Os resultados da Pesquisa oferecem o trajecto para que a descoberta da droga trate o hiperaldosteronis

Um estudo novo conduzido por pesquisadores no Discovery Institute Médico de Sanford Burnham Prebys (SBP), em colaboração com pesquisadores no Instituto de Eunice Kennedy Shriver de Saúdes Infanteis Nacional e da Revelação Humana, parte dos Institutos de Saúde Nacionais, identifica um mecanismo que explique a revelação do hiperaldosteronis. Os resultados, publicados na Introspecção de JCI, oferecem um trajecto para que a descoberta da droga trate a circunstância, que causa a maioria da hipertensão secundária.

Aproximadamente 10 por cento dos povos com hipertensão têm a hipertensão secundária, significando que a causa origem da doença está sabida. Nesses casos, quando a causa origem é tratada, a pressão sanguínea retorna geralmente ao normal ou é abaixada significativamente. O Hiperaldosteronis, uma circunstância em que as glândulas ad-renais produzem demasiado aldosterone, é a causa a mais comum da hipertensão secundária.

“Nossa pesquisa, com base em um modelo genético, identifica uma camada inesperada no regulamento da revelação da glândula ad-renal e no hiperaldosteronis,” diz Ze'ev Ronai, Ph.D., conselheiro científico principal de SBP e autor superior do papel. “Os resultados são importantes porque identificam uma linha central reguladora previamente desconhecida que controle níveis do aldosterone, avenidas novas assim de oferecimento para a descoberta da droga da hipertensão secundária.

As glândulas ad-renais do corpo produzem um número de hormonas essenciais, incluindo o aldosterone, que equilibra o sódio e o potássio no sangue. No hiperaldosteronis, as glândulas ad-renais produzem demasiado aldosterone, conduzindo aos baixos níveis de potássio e de sódio aumentado. O sódio Adicional conduz para molhar a retenção, aumentando o volume do sangue e a pressão sanguínea.

“Nós encontramos inicialmente que a estrutura das glândulas ad-renais nos ratos que faltam o gene da ligase do ubiquitin Siah1 era marcada diferente e tinham aumentado níveis de aldosterone,” dizemos Marzia Scortegagna, Ph.D., cientista do pessoal no laboratório de Ronai e autor principal do papel. “Em Cima de um exame mais adicional, nós notamos níveis elevados de PIAS1, uma proteína controlada Siah1, que fosse um regulador chave da biosíntese do colesterol, o precursor para a síntese do aldosterone.”

“Siah1 é uma ligase do ubiquitin que jogue um papel importante em um número de caminhos celulares, implicados no neurodegeneration e no cancro” diz Ronai. “Nossos resultados são os primeiros para identificar o papel deste gene no hiperaldosteronis com seu controle da biosíntese do colesterol que envolve PIAS1.”

“Pacientes que sofrem das mutações da exibição do hiperaldosteronis ou da desregulação epigenética dos componentes chaves do caminho, apontando à importância de nossos resultados aos seres humanos e à justificação para a exploração mais adicional deste caminho para finalidades terapêuticas,” diz Constantim Stratakis, M.D., cabeça da Secção na Endocrinologia e na Genética no Instituto de Saúdes Infanteis Nacional e da Revelação Humana (NICHD) no NIH, e co-autor do estudo.

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