Заключения Исследования предлагают путь для открытия снадобья для того чтобы обработать гиперальдостеронизм

Новое изучение водить исследователями на Институте Sanford Burnham Prebys Медицинском Дисковери (SBP), в сотрудничестве с исследователями на Институте Eunice Кеннеди Shriver Национальном Здоровий Детей и Людского Развития, часть Национальных Институтов Здоровья, определяет механизм который объясняет развитие гиперальдостеронизма. Заключения, опубликованные в Проницательности JCI, предлагают путь для открытия снадобья для того чтобы обработать условие, которое причиняет большинство вторичной гипертензии.

Около 10 процентов людей с высоким кровяным давлением имеют вторичную гипертензию, что знана первопричина заболевания. В такие случаи, когда первопричина обработана, кровяное давление обычно возвращает к нормальному или значительно понижено. Гиперальдостеронизм, условие в котором адреналовые железы производят слишком много альдостерона, большинств совместное усилие вторичной гипертензии.

«Наше исследование, основанное на генетической модели, определяет непредвиденный слой в регулировке развития адреналовой железы и в гиперальдостеронизме,» говорит Ze'ev Ronai, Ph.D., главный научный советника SBP и старший автор бумаги. «Заключения важны потому что они определяют ранее неизвестную регламентационную ось которая контролирует уровни альдостерона, таким образом предлагая новые бульвары для открытия снадобья вторичной гипертензии.

Железы тела адреналовые производят несколько необходимых инкретей, включая альдостерон, который балансирует натрий и калий в крови. В гиперальдостеронизме, адреналовые железы производят слишком много альдостерона, водя к низшим уровням калия и увеличенного натрия. Сверхнормальный натрий водит для того чтобы намочить удерживание, увеличивающ том крови и кровяное давление.

«Мы первоначально нашли что структура адреналовых желез в мышах нуждаясь гене лигазы ubiquitin Siah1 была заметно друг и они увеличило уровни альдостерона,» говорим Marzia Scortegagna, Ph.D., научный работник штата в лаборатории Ronai и ведущего автор бумаги. «На дальнейшем обследовании, мы заметили повышенные уровни PIAS1, протеин контролируемый Siah1, который ключевой регулятор биосинтеза холестерола, прекурсор для синтеза альдостерона.»

«Siah1 лигаза ubiquitin которая играет важную роль в нескольких клетчатых тропа, вовлеченных в neurodegeneration и раке» говорит Ronai. «Наши результаты первые для того чтобы определить роль этого гена в гиперальдостеронизме через свое управление биосинтеза холестерола включая PIAS1.»

«Пациенты которые терпят от перегласовок экспоната гиперальдостеронизма или эпигеномного перерегулирования ключевых компонентов тропа, указывая к релевантности наших заключений к людям и объяснению для более дальнеишего исследования этого тропа для терапевтических целей,» говорит Константину Stratakis, M.D., головке Раздела на Эндокринологии и Генетике на Национальном Институте Здоровий Детей и Людского Развития (NICHD) на NIH, и соавтору изучения.

Источник: http://www.sbpdiscovery.org/

Advertisement