Las conclusión de la Investigación ofrecen el camino para que el descubrimiento de la droga trate hiperaldosteronismo

Un nuevo estudio llevado por los investigadores en el Discovery Institute Médico de Sanford Burnham Prebys (SBP), en colaboración con investigadores en el Instituto Nacional de Eunice Kennedy Shriver de Saludes Infantiles y del Revelado Humano, parte de los Institutos de la Salud Nacionales, determina un mecanismo que explique el revelado del hiperaldosteronismo. Las conclusión, publicadas en Discernimiento de JCI, ofrecen un camino para que el descubrimiento de la droga trate la condición, que causa a la mayoría de hipertensión secundaria.

El Cerca De 10 por ciento de gente con la tensión arterial alta tiene hipertensión secundaria, significando que la causa original de la enfermedad está sabida. En estos casos, cuando se trata la causa original, la presión arterial vuelve generalmente a normal o se baja importante. El Hiperaldosteronismo, una condición en la cual las casquillos del prensaestopas suprarrenales produzcan demasiada aldosterona, es la causa más común de la hipertensión secundaria.

“Nuestra investigación, sobre la base de un modelo genético, determina una capa inesperada en la regla del revelado de la casquillo del prensaestopas suprarrenal y en hiperaldosteronismo,” dice Ze'ev Ronai, Ph.D., principal consejero científico de SBP y autor mayor del papel. “Las conclusión son importantes porque determinan un eje regulador previamente desconocido que controle niveles de la aldosterona, las nuevas avenidas así de ofrecimiento para el descubrimiento de la droga de la hipertensión secundaria.

Las casquillos del prensaestopas suprarrenales del cuerpo producen varias hormonas esenciales, incluyendo la aldosterona, que equilibra el sodio y el potasio en la sangre. En hiperaldosteronismo, las casquillos del prensaestopas suprarrenales producen demasiada aldosterona, llevando a los niveles bajos del potasio y del sodio creciente. Exceso del sodio lleva para regar la retención, aumentando el volumen de la sangre y la presión arterial.

“Encontramos inicialmente que la estructura de las casquillos del prensaestopas suprarrenales en los ratones que faltaban el gen de la ligasa del ubiquitin Siah1 era marcado diferente y habían aumentado niveles de aldosterona,” decimos a Marzia Scortegagna, Ph.D., científico del estado mayor en el laboratorio de Ronai y autor importante del papel. “Sobre el examen adicional, observamos los niveles elevados de PIAS1, una proteína controlada Siah1, que es un regulador dominante de la biosíntesis del colesterol, el precursor para la síntesis de la aldosterona.”

“Siah1 es una ligasa del ubiquitin que desempeña un papel importante en varios caminos celulares, implicados en el neurodegeneration y el cáncer” dice Ronai. “Nuestros resultados son los primeros para determinar el papel de este gen en hiperaldosteronismo con su mando de la biosíntesis del colesterol que implica PIAS1.”

“Pacientes que sufren de mutaciones de la pieza de convicción del hiperaldosteronismo o de la desregulación epigenética de los componentes dominantes del camino, apuntando a la importancia de nuestras conclusión a los seres humanos y a la alineación para la exploración adicional de este camino para los propósitos terapéuticos,” dice Constantina Stratakis, M.D., jefe de la Sección en la Endocrinología y la Genética en el Instituto de Saludes Infantiles Nacional y del Revelado Humano (NICHD) en el NIH, y co-autor del estudio.

Fuente: http://www.sbpdiscovery.org/

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