研究發現提供藥物發現的路徑能對待高醛甾酮症

研究員導致的一個新的研究在 Sanford Burnham Prebys 醫療發現學院 (SBP),與研究員合作在兒童健康和人力發展尤妮斯肯尼迪 Shriver 國家學院,一部分的國家衛生研究所,識別解釋高醛甾酮症的發展的一個結構。 發現,發布在 JCI 答案,提供藥物發現的一個路徑能對待情況,導致大部分附屬高血壓。

大約 10% 的人有高血壓有附屬高血壓,意味這個疾病的起因知道。 在這類情況下,當起因對待時,血壓通常恢復正常或顯著降低。 高醛甾酮症,腎上腺生產許多醛甾酮的情況,是附屬高血壓的常見原因。

「我們的研究,根據一個基因設計,識別在腎上腺發展的管理規定的一塊意外的層,并且在高醛甾酮症」,高級作者說 Ze'ev Ronai、 Ph.D。, SBP 的首席科學顧問和本文。 「發現是重要的,因為他們識別控制醛甾酮級別的一個以前未知的管理軸,因而在附屬高血壓的藥物發現的上提供的新的大道。

機體的腎上腺生產一定數量的重要激素,包括醛甾酮,平衡鈉和鉀在這滴血液。 在高醛甾酮症,腎上腺生產許多醛甾酮,導致鉀和增加的鈉的低水平。 超額鈉導致澆灌留成,增加血液數量和血壓。

「我們在 Ronai 的實驗室最初發現腎上腺的結構在缺乏 Siah1 ubiquitin 連接酶基因的鼠標的是明顯不同的,并且他們增加了醛甾酮的級別」,說馬爾齊亞 Scortegagna、 Ph.D。,人員科學家和本文的主要作者。 「在進一步考試,我們注意 PIAS1 的提高的水平, Siah1 受控制蛋白質,是膽固醇生物合成一個關鍵管理者,醛甾酮綜合的前體」。

「Siah1 是在一定數量的蜂窩電話路扮演重要作用的 ubiquitin 連接酶,牽連在 neurodegeneration 和癌症」 Ronai 說。 「我們的結果是識別此基因的角色的第一个在高醛甾酮症通過膽固醇生物合成其介入 PIAS1 的控制」。

「遭受高醛甾酮症展覽變化或關鍵路要素的外成解除干預的患者,指向我們的發現相關性與人和此路的進一步探險的調整治療目的」,在兒童健康和人力發展康斯坦丁 Stratakis、部分和遺傳學的 M.D.、題頭關於內分泌學的 (NICHD) 國家學院在這個研究的 NIH 和共同執筆者說。

來源: http://www.sbpdiscovery.org/

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