Los científicos de SLU proporcionan a la aproximación prometedora en el diseño de las nuevas drogas para DMD

En un papel publicado en los Partes Científicos del gorrón de la Naturaleza, los investigadores de la Universidad (SLU) del Saint Louis señalan que una nueva droga reduce la fibrosis (el marcar con una cicatriz) y previene la baja de la función de músculo en un modelo animal de la distrofia muscular de Duchenne (DMD), proporcionando a una aproximación prometedora en el diseño de las nuevas medicaciones para ésos que sufren de DMD.

DMD es un formulario fatal de un músculo que pierde el desorden que afecta a uno fuera de cada 5.000 a 10.000 muchachos. La enfermedad es causada por mutaciones en un gen en el Cromosoma X. Con el tratamiento, ésos con DMD tienen una vida útil media de alrededor 25 años. Los Muchachos con la enfermedad necesitan típicamente utilizar una silla de ruedas por la edad 12 y requerir la ventilación mecánica ayudar con la respiración. Muchos sufren eventual incidente cardiaco o respiratorio.

Thomas Burris, Ph.D., silla de la farmacología y de la fisiología en la Universidad y Colin Flaveny del Saint Louis, Ph.D., profesor adjunto de la farmacología y fisiología en SLU, estudia las hormonas naturales que regulan los receptores nucleares. Entendiendo cómo las hormonas naturales del cuerpo operatorio, apuntan desarrollar pastas sintetizadas para apuntar estos receptores para crear las drogas para tratar enfermedades.

En el curso de este trabajo, Burris y Flaveny han explorado el papeles del receptor nuclear REV-ERB, que regula los procesos dominantes en el cuerpo, del sueño al colesterol, y, recientemente, a la regeneración del músculo.

“Recientemente, encontramos que REV-ERB aparece desempeñar los papeles únicos de cada los escenarios del revelado del tejido del músculo,” a Flaveny dijimos.

Muscle a las células madres que ayudan a reemplazar los myoblasts dañados de la producción del tejido del músculo que reproducirán (proliferar) o formarán el tejido del músculo (distinga).

Una disminución en la expresión de REV-ERB lleva a la diferenciación del myoblast. Inversamente, un aumento en la expresión de REV-ERB está implicado en la regla de la función mitocondrial y metabólica en músculo esquelético completo distinguido.

Las personas mostraron que REV-ERB es un regulador de la diferenciación del músculo, y que una droga que inhibe este receptor, llamada SR8278, estimula la regeneración del músculo después de daño agudo.

siguiendo en estos resultados prometedores, decidían explorar si la droga SR8278 podría reducir la progresión de la distrofia muscular en un modelo animal.

Los pacientes de DMD experimentan los ciclos en curso de la destrucción y de la regeneración del músculo que ascienden la inflamación, la fibrosis (el marcar con una cicatriz), y la baja de la función de músculo esquelético y cardiaco.

Validando su teoría, el equipo de investigación descubrió que función magra creciente SR8278 de la masa y de músculo y disminuyó la degradación de la proteína de la fibrosis del músculo y de músculo en ratones.

“Estos resultados sugieren que REV-ERB sea una meta potente para el tratamiento de DMD,” a Burris dijeron. “Éste es el encontrar que anima pues exploramos para mejores tratamientos para ésos con esta enfermedad debilitante.”

Fuente: https://www.slu.edu/news/2017/december/dmd-research.php