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Les chercheurs découvrent la voie neuve d'attaquer les cellules de cancer de la prostate résistant à la drogue

Dans la plupart des cas, le cancer de la prostate est guéri par ablation chirurgicale de la tumeur et/ou par radiothérapie. Cependant, 20% de patients aura besoin de demande de règlement pour retirer des cellules tumorales mais cette demande de règlement cesse d'être efficace après deux ou trois ans et le cancer se développe davantage. Une fois cette étape de la maladie a été atteinte, là n'est aucun remède. Une équipe dirigée par Xavier Salvatella, chercheur d'ICREA à l'institut pour la recherche en biomédecine (IRB Barcelone), a découvert une avenue neuve par dont pour attaquer les cellules de cancer de la prostate qui ont développé la résistance au médicament. Publié dans la structure de tourillon, une partie du groupe de cellules, l'étude ouvrent les horizons thérapeutiques neufs contre une maladie qui entraîne les 75.000 morts par année en seule Europe (source : Moyeu européen de la Science, 2015).

Un objectif clair et des sites neufs de la crise

La survie et la prolifération des appels de cellules tumorales de prostate pour la protéine réceptrice de récepteur aux androgènes très active. Le médicament employé pour retirer des cellules tumorales nuit cette protéine en grippant à une région spécifique du récepteur et en bloquant son activité. « Au fil du temps, la protéine accumule l'altération et subit une mutation, et là vient une remarque où il est futile de viser cette région avec des médicaments parce que, en fait, elle n'est plus là, » dit Salvatella.

Le laboratoire de biophysique moléculaire, dirigé par Salvatella, étudie la structure de tridimensional et les mouvements atomiques du récepteur aux androgènes, dans l'objectif pour trouver les accepteurs neufs. On l'a connu pendant quelques années que la protéine a une petite région, enjambant seulement 20 acides aminés, qui est importante pour la survie de cellule tumorale. L'étude décrit maintenant pour la première fois que cette région--habituellement sans structure et pour cette raison a priori négligé comme objectif de médicament--a une forme d'helice. En gagnant cette helice--on ne le connaît pas comment l'helice se produit--, une autre protéine, TFIIF appelé, grippe à elle. L'étude indique que cette interaction stimule l'activité du récepteur aux androgènes et, par conséquent, facilite la survie et la multiplication des cellules tumorales.

À ce motif de 20 résidus dans le récepteur aux androgènes que l'IRB Barcelone teams ajoute maintenant la protéine TFIIF comme objectif thérapeutique potentiel pour le cancer de la prostate. « Le fait que TFIIF est une protéine pliée avec une structure plus définie le facilite pour rechercher les médicaments qui peuvent nuire son interaction avec le motif. Pour les cellules tumorales de prostate qui ont le résistant au traitement été, nous croyons que cette interaction pourrait être leur dernier mécanisme par lequel pour survivre et proliférer, » explique Salvatella.

« Utilisant des cellules in vitro, nous avons vu que si nous retirons cette région, la protéine de TFIIF ne peut pas gripper au récepteur aux androgènes. Ainsi si l'interaction ne se produit pas, le récepteur aux androgènes détruit l'activité, est qui ce qui nous sommes intéressés à réaliser, » dit Elzbieta Maria Szulc, « stagiaire de PhD de Caixa de La » à IRB Barcelone et Co-premier auteur de l'étude avec Eva de Mol, un ancien « stagiaire de PhD de Caixa de La » dans le même laboratoire qui a commencé cette ligne de recherche.

En collaboration avec des experts en matière de modélisation numérique, les scientifiques recherchent les médicaments qui nuisent TFIIF. « Nous ne savons pas si de tels médicaments exerceront une conséquence positive sur des cellules, mais la caractéristique procurable est prometteuse, » dit Salvatella.