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Los investigadores descubren nueva manera de atacar a las células cancerosas drogorresistentes de la próstata

En la mayoría de los casos, el cáncer de próstata es curado por el retiro quirúrgico del tumor y/o por la radioterapia. Sin embargo, el 20% de pacientes necesitarán el tratamiento quitar las células del tumor pero este tratamiento deja de ser efectivo después de dos o tres años y el cáncer se convierte más lejos. Este escenario de la enfermedad se ha alcanzado, allí no es una vez ninguna vulcanización. Las personas dirigidas por Javier Salvatella, investigador de ICREA en el instituto para la investigación en biomedecina (IRB Barcelona), han descubierto una nueva avenida a través de la cual atacar a las células cancerosas de la próstata que han desarrollado resistencia a los medicamentos. Publicado en la estructura del gorrón, la parte del grupo de la célula, el estudio abre nuevas avenidas terapéuticas contra una enfermedad que cause 75.000 muertes al año en Europa solamente (fuente: Cubo europeo de la ciencia, 2015).

Un objetivo sin obstrucción y nuevos sitios del ataque

La supervivencia y la proliferación de los lamamientos de las células del tumor de la próstata para la proteína de receptor altamente activa del andrógeno. La droga usada para quitar las células del tumor interfiere con esta proteína atando a una región específica del receptor y cegando su actividad. “En un cierto plazo, la proteína acumula cambios y se transforma, y viene un punto donde está vano apuntar esta región con las drogas porque, de hecho, está no más allí,” dice Salvatella.

El laboratorio de la biofísica molecular, dirigido por Salvatella, estudia la estructura del tridimensional y los movimientos atómicos del receptor del andrógeno, con el objetivo para encontrar nuevos puntos de enlace. Se ha sabido por algunos años que la proteína tiene una pequeña región, atravesando solamente 20 aminoácidos, que es importante para la supervivencia de la célula del tumor. El estudio ahora describe por primera vez que esta región--generalmente sin una estructura y por lo tanto a priori desatendido como objetivo de la droga--tiene una forma de la hélice. Sobre la adquisición de esta hélice--no se sabe cómo ocurre la hélice--, otra proteína, llamada TFIIF, ata a ella. El estudio revela que esta acción recíproca estimula la actividad del receptor del andrógeno y, por lo tanto, facilita la supervivencia y la multiplicación de las células del tumor.

A este adorno del residuo 20 en el receptor del andrógeno que el IRB Barcelona teams ahora agrega la proteína TFIIF como objetivo terapéutico potencial para el cáncer de próstata. “El hecho de que TFIIF sea una proteína doblada con una estructura definida hace más fácil explorar para las drogas que pueden interferir con su acción recíproca con el adorno. Para las células del tumor de la próstata que han llegado a ser resistentes al tratamiento, creemos que esta acción recíproca podría ser su mecanismo pasado a través del cual sobrevivir y proliferar,” explica Salvatella.

“Usando las células in vitro, hemos visto que si quitamos esta región, la proteína de TFIIF no puede atar al receptor del andrógeno. Tan si no ocurre la acción recíproca, el receptor del andrógeno pierde la actividad, que es cuál estamos interesados en lograr,” dice a Elzbieta Maria Szulc, “estudiante del doctorado de Caixa del la” en IRB Barcelona y co-primer autor del estudio con Eva de Mol, “estudiante anterior del doctorado de Caixa del la” en el mismo laboratorio que comenzó esta línea de la investigación.

En colaboración con expertos en el modelado de cómputo, los científicos están explorando para las drogas que interfieren con TFIIF. “No sabemos si tales drogas tendrán un efecto positivo sobre las células, pero los datos disponibles son prometedores,” dice Salvatella.