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Les Cellules souche demeurent en bonne santé après l'Exposition aux rayons X de faible-dose, disent des biophysiciens

Les Biophysiciens ont prouvé que suivant l'exposition de faible-dose aux Rayons X (à 80 milligrays), les cellules souche demeurent en bonne santé, prolifèrent, et n'accumulent pas les dégâts d'ADN à réussir en circuit à leur progéniture. Le document a été publié dans le Vieillissement de tourillon.

« La dose 80 milligray est équivalente à l'exposition au rayonnement pendant une technique d'imagerie diagnostique médicale telle qu'une Tomodensitométrie, qui est par habitude utilisée conjointement avec le traitement de cellule souche, » explique Sergey Leonov, directeur de l'École de Phystech de la Physique Biologique et Médicale à MIPT, qui dirige également le Laboratoire de l'institut pour le Développement des Médicaments Novateurs. « Nos aides de recherches prévoient les effets secondaires et les risques pour la santé pour les patients, qui subissent de plus en plus souvent le traitement de cellule souche et les procédures diagnostiques de Rayon X en même temps. »

La zone du médicament régénérateur, qui effectue maintenant des avances rapides, retient la promesse d'utiliser des cellules souche pour remonter ou restaurer les tissus humains abîmés et les organes. Les Cellules souche ont un potentiel élevé pour la division et le renouvellement automatique, et sont capables de la différenciation dans les types variés de cellules. Elles sont présentes en la plupart des organes et tissus dans un organisme adulte et peuvent recenser des sites des dégâts, migrer vers eux, remonter les cellules abîmées, et s'introduire la guérison. Cependant, des cellules souche sont censées être nuies par des diagnostics médicaux fréquents comportant l'utilisation du rayonnement ionisant, tel que des échographies de CT et la mammographie. Selon cette vue, les Rayons X endommagent qui est accumulé en cellules souche et est réussi en circuit à leur progéniture. Ceci mène prétendu à la mort cellulaire, au vieillissement cellulaire, et aux transformations malignes.

L'équipe de recherche internationale, y compris Andreyan Osipov de Centre Biophysique Médical Fédéral de Burnasyan et Sergey Leonov de MIPT et Anastasia Tsvetkova, a fait fonctionner une suite d'expériences visées obtenant les données indispensables sur les effets différé de l'exposition au rayonnement de faible-dose. Ils ont prouvé que l'Exposition aux rayons X de faible-dose n'induit pas l'instabilité de génome, le vieillissement prématuré, ou l'accumulation des dégâts d'ADN dans la progéniture des cellules irradiées.

Réponse cellulaire à l'irradiation de Rayon X

Pendant un examen régulier de Rayon X, une dose d'environ 0.001-10 milligrays -- selon la procédure -- est livré au patient. Recevant 100 mGy est considéré exposition de faible-dose, alors que 1.000 mGy est considérés comme une dose intermédiaire. Les effets de l'exposition de grand-dose ont été étudiés considérable. On le connaît pour entraîner une augmentation dépendante de la dose de l'incidence des Lésions de l'ADN, y compris les soi-disant ruptures de double-toron dans lesquelles les deux torons du double hélix sont divisés. Ces ruptures peuvent mener à la mort cellulaire, au lancement d'oncogene, et à l'inactivation d'anti-oncogene.

En revanche, les effets de l'exposition au rayonnement de faible-dose pendant les examens courants de Rayon X sont encore mal compris. Les autorités de régulation responsables de la protection contre les radiations emploient actuel le soi-disant modèle linéaire de NO--seuil pour estimer des risques de radiothérapie. Sous ce modèle, le rayonnement ionisant est nuisible aux cellules vivantes, n'importe comment faible la dose. Cependant, cette supposition brute ne réfléchit pas la situation réelle : Nous sommes régulièrement exposés à la radiothérapie de fond naturel, et son absence exerce même des effets inverses sur la capacité des cellules de réparer les dégâts d'ADN.

Critères pour évaluer les effets de l'exposition de faible-dose

Parmi les types variés de Lésions de l'ADN provoquées par le rayonnement ionisant, les ruptures de double-toron obtiennent la majeure partie de l'attention des chercheurs, parce que leurs effets à long terme sur des cellules sont les plus prononcés. Leur réglage prend longtemps, et les ruptures non corrigées de double-toron mènent aux anomalies cytogénétiques sérieuses, à l'inactivation de gène suppresseur de tumeur, au lancement d'oncogene, et à la mort cellulaire.

Pendant longtemps, aucune méthode n'était disponible pour évaluer le rétablissement des ruptures de double-toron d'ADN dues à l'exposition au rayonnement de faible-dose. Les méthodes classiques ont pu seulement décrire les effets de l'exposition de grand-dose. Maintenant, les avances en immunocytochimie, ont les biophysiciens donnés les outils requis pour mesurer des ruptures de double-toron ont entraîné par l'Exposition aux rayons X et le regard de faible-dose dans la façon dont elles sont distribuées au noyau et réparées par la cellule.

Pendant Que les protéines concernées dans la correction des dégâts d'ADN s'accumulent au site d'une rupture de double-toron, elles peuvent être observées avec grâce d'un microscope à la souillure d'immunofluorescence -- une technique qui concerne préparer des anticorps avec les teintures fluorescentes. Ceci permet à des scientifiques de concevoir des Lésions de l'ADN en tant que foyers appelés de points lumineux. Une des protéines très utilisées comme repère des dégâts d'ADN est l'histone γH2AX appelé variable.

Effets sur des cellules de progéniture

La cellule a deux mécanismes principaux pour réparer des ruptures de double-toron. Le premier, recombinaison homologue appelée, est une voie lente mais pratiquement exempte d'erreurs de restaurer l'information perdue dans une Séquence d'ADN abîmée. L'autre, extrémité nonhomologous se joignant, peut mener à une perte d'information génétique, ayant pour résultat des erreurs et des mutations. Mais c'est ce mécanisme plus rapide mais FAUX qui est utilisé pour réparer huit sur 10 ruptures se produisant dans une cellule irradiée.

Les chercheurs ont constaté que pendant 24 heures après que la demande de règlement de Rayon X de faible-dose, plus de foyers de γH2AX sont observées en cellules souche, comparé à ceux a exposé à une dose intermédiaire de radiothérapie. Cependant, cela valait seulement pour des cellules subissant la division et pas pour les cellules à l'état repos (voir la Fig. 2). Des ruptures de double-toron d'ADN sont connues pour se produire naturellement pendant la division cellulaire. De Telles ruptures sont habituellement réparées correctement par l'intermédiaire de la recombinaison homologue. Quand la progéniture des cellules ont été examinées 11 canalisations, ou « rétablissements cellulaires, » après l'exposition à la radiothérapie de faible-dose, les chercheurs les ont trouvées pour n'être pas différents de la progéniture des cellules de contrôle, qui n'ont pas été traitées avec des Rayons X. En Outre, la progéniture des cellules qui ont reçu l'irradiation de faible-dose n'a pas montré l'instabilité de génome, les anomalies de prolifération, ou la sénescence accélérée (voir les Figs. 2 et 3).

Andreyan Osipov, professeur de l'Académie des Sciences Russe et du chef du Service Expérimental de Médicament de Radiobiologie et de Radiothérapie au Centre Biophysique Médical Fédéral, présente ses observations sur les découvertes de l'équipe : « Notre recherche suggère que la présence des foyers de γH2AX en cellules souche humaines cultivées 24 heures après irradiation de Rayon X de faible-dose soit associée avec des procédés de division cellulaire et ne mène pas aux effets différé liés au vieillissement. C'est une conclusion importante à l'attraction, parce que des foyers de γH2AX sont maintenant activement utilisés dans biodosimetry. Le Malentendu de la signification biologique des foyers résiduels pourrait mener à une surestimation sévère des risques associés avec l'exposition de faible-dose. »

Source : https://mipt.ru/english/news/low_dose_x_ray_exposure_does_not_harm_human_stem_cells