Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

La recherche indique comment l'infection par un virus de Zika stimule la cession foetale

Une protéine antivirale puissante peut agir en tant que point de reprise pour maintenir ou finir une grossesse.

Une fois exposés au virus de Zika avant la naissance, les foetus de souris avec la protéine commettent le suicide de cellules, alors que des foetus sans lui prolongé pour se développer. Le résultat, 5 janvier publié en immunologie de la Science, propose que la protéine, un récepteur impliqué dans la signalisation de cellule immunitaire, des jeux un rôle en avortements spontanés et d'autres complications humaines de grossesse.

Le travail pourrait avoir des implications pour les femmes enceintes infectées avec Zika ou les femmes avec les affections auto-immune qui essayent d'avoir un bébé, dit l'étude Akiko Iwasaki auteur, un chercheur (HHMI) de Howard Hughes Medical Institute et l'Immunologue à l'Université de Yale.

La « grossesse est un investissement énorme pour une mère, » il dit. « Notre travail montre comment cette voie de signalisation fonctionne pour mettre fin aux grossesses qui ne vont pas être viables dès l'abord. »

Le virus de Zika est transporté et transmis par le moustique d'aegypti d'aedes et peut également être écarté pendant le sexe. Les scientifiques ont lié des infections pendant la grossesse aux morts foetales et aux anomalies congénitales telles que la microcéphalie, où la tête d'un bébé est anormalement petite. Iwasaki et d'autres chercheurs avaient étudié comment signalant protéines les les interférons appelés défendent le fuselage contre le virus.

Les « interférons sont l'un des facteurs antiviraux les plus efficaces que le fuselage se produit, » Iwasaki dit. Quand le fuselage trouve un virus, les cellules relâchent les interférons, qui montent une défense immunitaire rapide. Les études antérieures ont prouvé que les souris adultes manquant du récepteur qui grippe deux types des interférons, du l'interféron-α et d'interféron-β, sont hautement susceptibles de Zika. Mais l'effet du récepteur sur les foetus infectés était inconnu.

Dans les travaux récents, Iwasaki et collègues ont conjugué les souris femelles qui ont manqué du récepteur avec les mâles qui ont eu une copie de lui. Les souris enceintes étaient alors infectées avec le virus de Zika. Chacun femelle a transporté un mélange des foetus qu'a manqué ou a eu du récepteur. Les foetus sans récepteur ont eu des niveaux plus élevés de virus que ceux avec le récepteur. Que semble raisonnable, Iwasaki indique, parce que si le récepteur est manquant, il n'y a aucune activité antivirale. « Le virus peut reproduire sans n'importe quel contrôle, » il dit.

Mais avoir le récepteur n'a pas garanti des bonnes santés. Des foetus avec le récepteur ont été interrompus tôt dans la grossesse, l'équipe trouvée. Un grand nombre de modifications structurelles et moléculaires ont pu avoir abouti à ces foetus la cession. Les placentas ont eu les vaisseaux sanguins sous-développés, le barrage entre la mère et les cellules foetales était anormal, et les chercheurs ont repéré la preuve de la tension cellulaire.

Iwasaki explique que le récepteur d'interféron agit en tant que point de reprise pendant la grossesse. Si le récepteur trouve des interférons, il peut signaler les molécules qui détruisent le foetus dans la réaction. Les résultats proposent que la réaction de l'hôte au virus soit réellement ce qui met fin à la grossesse - pas le virus lui-même.

L'équipe ne peut pas encore dire si la signalisation assimilée se produit dans les foetus humains infectés avec Zika. Mais les chercheurs ont voulu voir comment les interférons pourraient affecter des grossesses humaines. En collaboration avec le groupe de Carolyn Coyne à l'université de Pittsburgh, l'équipe d'Iwasaki a vérifié le choc des interférons sur le placenta humain. Une fois exposé au l'interféron-β, qui n'est pas en général présent pendant une grossesse saine, le tissu placentaire humain a développé les structures anormales de noeud. Les études précédentes ont joint ces structures avec des grossesses à haut risque. La signalisation d'interféron, et la capacité d'un foetus de trouver et répondre à l'infection, ont pu être attachées aux résultats défavorables de grossesse chez l'homme, les chercheurs ont spéculé.

Maintenant, Iwasaki veut étudier des niveaux d'interféron à différentes remarques de temps pendant la grossesse, qui pourrait donner des indices à la façon dont la microcéphalie et d'autres problèmes de santé importants liés à Zika se développent. Mais les résultats ne sont pas spécifiques à Zika, Iwasaki dit. Les interférons lient également des infections comme le toxoplasme, la rubéole et l'herpès aux complications de grossesse. « Nous sommes réellement excités pour le voir si le même genre de voies sont également impliqué dans ces infections, » dit.

Cette découverte a les implications cliniques qui dépassent des virus, notes d'Iwasaki. Les femmes avec des maladies auto-immune, telles que le lupus, ont des niveaux plus élevés des interférons du type I. Elles ont également un temps difficile avec des grossesses. « Si nous pourrions éviter ou traiter la réaction d'interféron chez les femmes avec ces maladies, » il dit, la « grossesse peut aller mieux pour elles. »