L'étude neuve de TSRI découvre le fonctionnement de la première demande de règlement potentielle pour le virus de Marbourg

Avec un taux de mortalité de jusqu'à 88 pour cent, le virus de Marbourg peut déchirer par une communauté en quelques jours. En 2005, une manifestation de virus de Marbourg a frappé une salle pédiatrique dans le pays de l'Angola. Sans la demande de règlement procurable, les médecins ont lutté pour aider pendant que le virus tuait 329 de 374 patients infectés.

Maintenant, les scientifiques au The Scripps Research Institute (TSRI) ont découvert le fonctionnement de la première demande de règlement prometteuse pour le virus de Marbourg, un agent pathogène avec le même potentiel universel que le virus Ebola. Les constructions de recherches sur des études précédentes prouvant qu'un anticorps MR191 appelé peut neutraliser Marbourg ; bien que personne n'ait su exact il a visé le virus.

Pour l'étude neuve, les scientifiques de TSRI ont produit un plan de la structure des virus et indiqué par la représentation à haute résolution comment MR191 vise et neutralise le virus. Cet anticorps ; ou une stratégie pour obtenir cet anticorps dans les patients ; pourraient finalement donner aux médecins une voie de traiter avec succès la maladie.

« C'est le premier thérapeutique d'anticorps trouvé qui pourrait traiter Marbourg, » dit le saphir de Bruyère Ollmann, le PhD, un professeur de TSRI et l'auteur supérieur de l'étude, de l'aujourd'hui publié dans l'hôte de cellules de tourillon et du microbe.

« Par cette structure neuve, nous pouvons commencer à voir comment cette demande de règlement fonctionne, » ajoute le roi de Liam, un étudiant de troisième cycle de TSRI et le premier auteur de l'étude. « Nous avons également appris les choses neuves au sujet du virus elle-même qui pourrait mener aux demandes de règlement neuves et aux vaccins. »

Les scientifiques ont employé une cristallographie appelée de rayon X de technique d'imagerie à haute résolution et ont constaté que MR191 neutralise le virus en imitant le récepteur d'hôte et en branchant à un endroit sur l'appelé extérieur viral l'accepteur de récepteur. Ce site étant occupé, le virus peut plus ne se fixer aux cellules humaines et écarter l'infection.

La représentation montre également à une partie de l'architecture d'une « aile » cette des bâtons hors du côté de la structure virale. Il était particulièrement importante pour que les chercheurs tracent l'aile puisqu'elle semble être l'un de seulement deux sites connus où les anticorps humains protecteurs peuvent gripper.

Pendant que les chercheurs élaborent les régimes de combat contre le virus de Marbourg, ils remarquent que les voies importantes Marbourg diffère de son parent proche, virus Ebola. L'étude neuve indique que, à la différence de l'aile sur le virus Ebola, l'aile de Marbourg se plie autour de l'extérieur de la pointe de glycoprotéine.

La « conclusion et d'autres de cela en cette structure nous indiquent que que Marbourg est construit différemment de son cousin, le virus Ebola, » dit le saphir d'Ollmann. « Ce signifie que la stratégie thérapeutique pour une peut devoir être différente de l'autre. »

Une autre différence principale : Tandis que les deux virus emploient une structure appelée un capuchon glycan pour protéger l'accepteur de récepteur vulnérable du système immunitaire humain, l'étude neuve indique que MR191 peut venir à bout le capuchon glycan sur le virus de Marbourg ; les scientifiques d'une capacité n'ont observé pour aucun anticorps contre le virus Ebola.

Le saphir d'Ollmann indique que la prochaine opération est d'étudier comment les mutations connues dans Marbourg éludent de tels anticorps et d'employer cette information pour concevoir des demandes de règlement de deuxième-line. Bientôt, l'équipe espère voir l'anticorps thérapeutique entrer dans des tests cliniques. En tant qu'élément de cet effort, les collaborateurs d'étude à l'université de Vanderbilt ont qualifié MR191 à un associé commercial.