Le virus qui entraîne la main, fièvre aphteuse peut employer la protéine humaine pour faciliter l'infection

Par la basse de Kate, BSC

Une étude neuve propose que la protéine humaine, prohibitin, puisse être employée par le virus EV71 pour présenter des cellules de neurone moteur et pour entraîner les complications neurologiques de la main, fièvre aphteuse.

Crédit : Kateryna Kon/Shutterstock

L'entérovirus 71 (EV71) est l'un des virus connus pour entraîner la main, fièvre aphteuse chez l'homme. Car on le lie étroitement au virus de la polio, EV71 a été le centre de beaucoup de recherche.

Bien que la main, le pied, et la maladie de bouche présente type avec des symptômes modérés d'éruption cutanée et de fièvre, parfois elle peut se développer en condition plus sévère et plus potentiellement mortelle.

Ces complications neurologiques sévères peuvent avoir des effets sérieux, y compris l'encéphalite de tronc cérébral, la paralysie flasque aiguë, l'oedème pulmonaire et l'échec cardiopulmonaire. Dans certains cas, l'infection du système nerveux par EV71 peut entraîner neurologique à long terme et des troubles psychiatriques.

Puisqu'il n'y a actuel les agents préventifs ou thérapeutiques pas efficaces contre EV71, il y a eu un grand intérêt en déterminant comment EV71 réalise ses effets neurologiques.

Pour déterminer les mécanismes moléculaires utilisés dans l'infection EV71, les chercheurs à l'université nationale de Singapour ont analysé les protéines actuelles en cellules humaines infectées avec EV71.

Des analyses approfondies ont été conduites sur les protéines dont les niveaux se sont avérés pour changer pendant l'infection avec EV71. Celles-ci ont compris inactiver les gènes codant les protéines cibles avant l'infection avec EV71.

Il s'est avéré que le prohibitin humain de protéine (PHB) était nécessaire par EV71 afin de présenter des cellules de neurone moteur. Prohibitin est associé à un tableau immense de fonctionnements, tels que le règlement de la prolifération, de l'apoptose, transcription, repliement des protéines mitochondrial, et comme récepteur à la surface de la cellule.

Les chercheurs ont expliqué que le prohibitin est présent sur la surface des cellules de neurone moteur et employée par le virus EV71 pour accéder aux cellules de neurone moteur. Une fois à l'intérieur de la cellule, EV71 emploie le prohibitin mitochondrial pour obtenir l'énergie exigée pour reproduire et entraîner davantage d'infection.

Un médicament anticancéreux actuel, rocaglamide, est connu pour empêcher l'activité du prohibitin. Les chercheurs pour cette raison examinés si le rocaglamide a exercé n'importe quel effet sur l'infection des cellules neuronales avec EV71.

Rocaglamide s'est avéré pour réduire de manière significative des niveaux du virus en cellules neuronales avec les cellules non traitées. De plus, la gestion du rocaglamide a prolongé la durée des souris infectées avec EV71 et réduites la quantité de virus présente en leur moelle épinière et cerveau avec non traité, souris d'EV71-infected.

Les chercheurs commentés, « cette étude recense le prohibitin car le premier facteur d'hôte qui est particulièrement impliqué dans l'infection EV71 des CNS. Prohibitin est un objectif druggable (visé par rocaglamide) et en tant que, il est espéré que notre travail prépare le terrain vers un traitement efficace capable éviter les complications neurologiques liées aux infections EV71. »

On l'espère que la demande de règlement avec le rocaglamide peut aider à éviter ou limiter les complications neurologiques de l'infection EV71.

Cette recherche ouvrent également la possibilité de développer des demandes de règlement neuves pour l'infection EV71 ce prohibitin d'objectif. D'autres études sont requises pour explorer le potentiel d'anti-prohibitin demandes de règlement dans le management de l'infection EV71.