L'étude de LJI indique l'acteur clé qui introduit l'inflammation de la peau dans la dermatite atopique

L'eczéma sévère, également connu sous le nom de dermatite atopique, est une dermatose inflammatoire continuelle qui est pilotée par une réaction allergique. Dans leur dernière étude, les chercheurs à l'institut de La Jolla indiquent un lecteur important qui introduit l'inflammation de la peau dans la dermatite atopique et l'épaississement caractéristique de la peau.

Leur travail, publié pendant le 16 janvier 2018, édition en ligne du tourillon de la médecine expérimentale, explique que la LUMIÈRE, un membre de la famille (TNF) superbe de facteur de nécrose tumorale, règle directement le hyperproliferation des keratinocytes ainsi que de l'expression du periostin, une protéine qui contribue aux caractéristiques cliniques de la dermatite atopique ainsi qu'à d'autres maladies de la peau inflammatoires telles que la sclérodermie.

« Periostin est employé dans la clinique comme borne pour des maladies allergiques telles que l'asthme ainsi que la dermatite atopique, » explique la petite ferme supérieure de Michael auteur, le Ph.D., le professeur et le chef dans la Division du règlement immunisé. « Le fait que la LUMIÈRE agit d'amont du periostin et règle sa production renforce réellement l'idée que c'est potentiellement un objectif clinique très bon pour la demande de règlement de la dermatite atopique et d'autres maladies de la peau inflammatoires. »

En fait, un anticorps thérapeutique qui neutralise l'activité de la LUMIÈRE avec succès a supprimé des sympt40mes de la maladie après qu'ils soient apparus la première fois, proposant que les traitements basés sur bloquer la LUMIÈRE puissent ajouter une option précieuse de demande de règlement pour des patients souffrant de l'eczéma sévère, une maladie débilitante souvent.

ALLUMEZ est une cytokine principalement produite par des cellules de T et exerce son fonctionnement par deux récepteurs, HVEM et LTbR. Dans une étude plus tôt, Rana Herro, le Ph.D., un instructeur dans le laboratoire de petite ferme et l'auteur important sur les deux études, avaient prouvé que la LUMIÈRE joue une fonction clé dans l'inflammation de la peau dans la sclérodermie, une maladie auto-immune qui a comme conséquence la surproduction du collagène menant à l'épaississement et au marquage du tissu. Mais si la signalisation de la LUMIÈRE est également impliquée dans d'autres types d'inflammation de la peau était inconnu.

Pour découvrir si la LUMIÈRE contribue à l'inflammation de la peau dans la dermatite atopique, Herro a utilisé un modèle expérimental pour la dermatite atopique qui reproduit la maladie humaine. Elle des expériences a indiqué que les souris Lumière-déficientes ont seulement manifesté des symptômes cliniques minimaux comparés aux souris normales de contrôle. Le même était vrai pour les animaux qui ont seulement manqué du Lumière-récepteur HVEM dans les keratinocytes, la cellule prédominante saisit la couche extérieure de la peau. « C'est la part importante de l'étude, » dit Herro. « Effacer particulièrement le récepteur dans les keratinocytes était assez pour abroger la maladie. »

Un oeil plus attentif a indiqué que la LUMIÈRE stimule la prolifération des keratinoyctes et ainsi la retouche structurelle de la peau. Il a également prouvé que la LUMIÈRE induit fortement l'expression du periostin. Cette protéine est hautement exprimée en peau des patients présentant la dermatite atopique et la sclérodermie, et les études des animaux ont trouvé qu'il est essentiel pour l'inflammation de la peau, bien qu'exact comment elle fonctionne soit discuté toujours.

« Nous avons su que la LUMIÈRE agit en tant que molécule pro-inflammatoire sur des cellules immunitaires mais nous pouvions impliquer, pour la première fois dans un réglage de la maladie, que cette molécule agit sur les cellules non-immunisées comme les cellules structurelles de la peau, » dit Herro. La « LUMIÈRE pilote directement la fibrose, un procédé de retouche structurel que cela mène à l'épaississement et à durcir de la peau. »

Les chercheurs ont alors retourné et avaient l'habitude un anticorps thérapeutique existant pour bloquer l'interaction de la LUMIÈRE avec son récepteur, HVEM, après que la maladie se soit déjà manifestée. Le traitement d'anticorps a supprimé l'inflammation et l'épaississement épidermique fortement réduit. « Qui est grande nouvelle pour des patients souffrant de l'eczéma, » dit Herro. « Nos découvertes proposent que les traitements qui bloquent la signalisation LÉGÈRE pourraient arrêter la dermatite atopique chez l'homme et peut-être même des sympt40mes inverses de la maladie. »

Advertisement