Lo studio di LJI rivela l'attore chiave che promuove l'infiammazione dell'interfaccia nella dermatite atopica

L'eczema severo, anche conosciuto come dermatite atopica, è uno stato di interfaccia infiammatorio cronico che è determinato da una reazione allergica. Nel loro ultimo studio, i ricercatori all'istituto di La Jolla rivelano un giocatore importante che promuove l'infiammazione dell'interfaccia nella dermatite atopica e l'ispessimento caratteristico dell'interfaccia.

La loro opera, pubblicata nell'edizione online del 16 gennaio 2018 del giornale di medicina sperimentale, dimostra che l'INDICATORE LUMINOSO, un membro della famiglia (TNF) eccellente di fattore di necrosi tumorale, direttamente gestisce il hyperproliferation dei keratinocytes come pure dell'espressione del periostin, una proteina che contribuisce alle funzionalità cliniche di dermatite atopica come pure ad altre malattie della pelle infiammatorie quale la dermatosclerosi.

“Periostin sta utilizzando nella clinica come indicatore per le malattie allergiche quale asma come pure la dermatite atopica,„ spiega la piccola fattoria senior, il Ph.D., professore e la testa di Michael autore nella divisione del regolamento immune. “Il fatto che l'INDICATORE LUMINOSO agisce controcorrente dal periostin e sta gestendo la sua produzione realmente rinforza l'idea che questo è potenzialmente un obiettivo clinico molto buon per il trattamento di dermatite atopica e di altre malattie della pelle infiammatorie.„

Infatti, un anticorpo terapeutico che neutralizza con successo l'attività di INDICATORE LUMINOSO ha soppresso i sintomi dopo che in primo luogo sono comparso, suggerenti che le terapie basate sull'INDICATORE LUMINOSO di didascalia potessero aggiungere un'opzione apprezzata del trattamento per i pazienti che soffrono dall'eczema severo, una malattia spesso debilitante di malattia.

ACCENDA è una citochina soprattutto prodotta dalle celle di T ed esercita la sua funzione tramite due ricevitori, HVEM e LTbR. In uno studio più iniziale, il Rana Herro, il Ph.D., un istruttore nel laboratorio della piccola fattoria e l'autore principale su entrambi gli studi, avevano indicato che l'INDICATORE LUMINOSO svolge un ruolo chiave nell'infiammazione dell'interfaccia nella dermatosclerosi, una malattia autoimmune che provoca la sovrapproduzione del collageno che piombo all'ispessimento ed allo sfregio del tessuto. Ma se la segnalazione dell'INDICATORE LUMINOSO egualmente è compresa in altri tipi di infiammazioni dell'interfaccia era sconosciuto.

Per scoprire se l'INDICATORE LUMINOSO contribuisce ad infiammazione dell'interfaccia nella dermatite atopica, Herro ha usato un modello sperimentale per dermatite atopica che ripiega la malattia umana. Lei esperimenti ha rivelato che i mouse Luminoso carenti video soltanto i sintomi clinici minimi confrontati ai mouse normali di controllo. Lo stesso era vero per gli animali che mancavano soltanto del fotorecettore HVEM nei keratinocytes, la cella predominante digita dentro il livello esterno dell'interfaccia. “Questa è la parte importante dello studio,„ dice Herro. “Specificamente cancellare il ricevitore nei keratinocytes era abbastanza per abrogare la malattia.„

Uno sguardo più attento ha rivelato che l'INDICATORE LUMINOSO stimola la proliferazione dei keratinoyctes e così la ricostruzione strutturale dell'interfaccia. Egualmente ha indicato che l'INDICATORE LUMINOSO induce forte l'espressione del periostin. Questa proteina altamente è espressa nell'interfaccia dei pazienti con dermatite atopica e la dermatosclerosi e gli studi sugli animali hanno trovato che è essenziale per infiammazione dell'interfaccia, sebbene come funziona ancora stia dibattendo esattamente.

“Abbiamo saputo che l'INDICATORE LUMINOSO funge da molecola pro-infiammatoria sulle celle immuni ma potevamo implicare, per la prima volta in una regolazione di malattia, che questa molecola agisce sulle celle non immuni come le celle strutturali dell'interfaccia,„ diciamo Herro. “ACCENDA direttamente determina la fibrosi, un trattamento che di ricostruzione strutturale quello conduce all'ispessimento ed all'indurimento dell'interfaccia.„

I ricercatori poi hanno ritornato ed usato un anticorpo terapeutico attuale per bloccare l'interazione di INDICATORE LUMINOSO con il suo ricevitore, HVEM, dopo che la malattia già si era manifestata. Il trattamento dell'anticorpo ha soppresso l'infiammazione e forte ha diminuito l'ispessimento epidermico. “Che è grandi notizie per i pazienti che soffrono dall'eczema,„ dice Herro. “I nostri risultati suggeriscono che le terapie che bloccano la segnalazione LEGGERA potrebbero fermare la dermatite atopica in esseri umani e forse anche nei sintomi inversi di malattia.„

Sorgente: http://www.lji.org/news-events/news/post/lji-researchers-discover-key-driver-of-atopic-dermatitis/

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