El estudio de LJI revela al protagonista que asciende la inflamación de la piel en dermatitis atópico

El eczema severo, también conocido como dermatitis atópico, es una enfermedad de la piel inflamatoria crónica que es impulsada por una reacción alérgica. En su último estudio, los investigadores en el instituto de La Jolla revelan a un jugador importante que ascienda la inflamación de la piel en dermatitis atópico y el espesamiento característico de la piel.

Su trabajo, publicado en la edición en línea del 16 de enero de 2018 del gorrón del remedio experimental, demuestra que la LUZ, pieza de la familia estupenda del factor (TNF) de necrosis de tumor, controla directamente el hyperproliferation de los keratinocytes así como de la expresión del periostin, una proteína que contribuya a las características clínicas del dermatitis atópico así como a otras enfermedades de la piel inflamatorias tales como escleroderma.

“Periostin se está utilizando en la clínica como marcador para las enfermedades alérgicas tales como asma así como el dermatitis atópico,” explica el cercado mayor de Michael autor, el Ph.D., el profesor y a la culata de cilindro en la división de regla inmune. “El hecho de que la LUZ actúe contracorriente desde periostin y esté controlando su producción refuerza realmente la idea que esto es potencialmente un objetivo clínico muy bueno para el tratamiento del dermatitis atópico y de otras enfermedades de la piel inflamatorias.”

De hecho, un anticuerpo terapéutico que neutraliza la actividad de la LUZ con éxito suprimió los síntomas después de que primero aparecieran, sugiriendo que las terapias basadas en cegar la LUZ pueden agregar una opción valiosa del tratamiento para los pacientes que sufren de eczema severo, una enfermedad a menudo debilitante de la enfermedad.

ENCIÉNDASE es un cytokine producido sobre todo por las células de T y ejerce su función a través de dos receptores, HVEM y LTbR. En un estudio anterior, el Rana Herro, el Ph.D., un instructor en el laboratorio del cercado y el autor importante en ambos estudios, habían mostrado que la LUZ desempeña un papel dominante en la inflamación de la piel en escleroderma, una enfermedad autoinmune que dé lugar a la superproducción del colágeno que lleva al espesamiento y a marcar con una cicatriz del tejido. Pero si la transmisión de señales de la LUZ también está implicada en otros tipos de inflamación de la piel era desconocido.

Para descubrir si la LUZ contribuye a la inflamación de la piel en dermatitis atópico, Herro utilizó un modelo experimental para el dermatitis atópico que repliega la enfermedad humana. Ella los experimentos reveló que los ratones Luz-deficientes visualizaron solamente los síntomas clínicos mínimos comparados a los ratones normales del mando. Lo mismo era verdad para los animales que faltaron solamente el Luz-receptor HVEM en keratinocytes, la célula predominante pulsa hacia adentro la capa exterior de la piel. “Ésta es la parte importante del estudio,” dice Herro. “Específicamente suprimir el receptor en keratinocytes era suficiente para abrogar enfermedad.”

Una mirada más atenta reveló que la LUZ estimula la proliferación de keratinoyctes y así el remodelado estructural de la piel. También mostró que la LUZ induce fuertemente la expresión del periostin. Esta proteína se expresa altamente en la piel de pacientes con dermatitis atópico y escleroderma, y los estudios animales han encontrado que es esencial para la inflamación de la piel, aunque cómo funciona todavía se esté discutiendo exactamente.

“Sabíamos que la LUZ actúa como molécula favorable-inflamatoria en las células inmunes pero podíamos implicar, en una fijación de la enfermedad, que esta molécula actúa en las células no-inmunes como las células estructurales de la piel,” decimos por primera vez Herro. La “LUZ impulsa directamente fibrosis, un proceso de remodelado estructural que ése lleva al espesamiento y al endurecimiento de la piel.”

Los investigadores entonces volvieron y utilizaron un anticuerpo terapéutico existente para cegar la acción recíproca de la LUZ con su receptor, HVEM, después de que la enfermedad hubiera manifestado ya. El tratamiento del anticuerpo suprimió la inflamación y redujo fuertemente el espesamiento epidérmico. “Que es grandes noticias para los pacientes que sufren de eczema,” dice Herro. “Nuestras conclusión sugieren que las terapias que ciegan la transmisión de señales LIVIANA pudieran parar dermatitis atópico en seres humanos y quizá incluso síntomas reversos de la enfermedad.”

Fuente: http://www.lji.org/news-events/news/post/lji-researchers-discover-key-driver-of-atopic-dermatitis/

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