LJI-studien avslöjer den nyckel- spelare som främjar flår inflammation i atopic dermatit

Det stränga eksemet, också som är bekant som atopic dermatit, är ett kroniskt upphetsa flår villkorar som är drivande vid en allergisk reaktion. I deras senaste studie avslöjer forskare på det La Jolla institutet en viktig spelare som främjar flår inflammation i atopic dermatit och den karakteristiska förtjockningen av flå.

Deras arbete som publiceras i Januari 16, 2018, den on-line upplagan av föra journal över av den experimentella medicinen, visar, att LJUS, en medlem av tumornecrosisen dela upp i faktorer (TNF) den toppna familjen, kontrollerar direkt hyperproliferationen av keratinocytes, såväl som uttryckt av periostinen, ett protein, som bidrar till de kliniska särdragen av atopic dermatit såväl som annat upphetsa, flår sjukdomar liksom scleroderma.

”Används Periostin i kliniken som en markör för allergiska sjukdomar liksom astma, såväl som atopic dermatit,” förklarar den höga författareMichael jordlappen, Ph.D., professor och huvudet i uppdelningen av den immuna regleringen. ”Förstärker faktumet, att LJUST agerar upstream av periostin och kontrollerar dess produktion egentligen, idén, att detta är potentiellt ett mycket bra kliniskt, uppsätta som mål för behandling av atopic dermatit och annat upphetsa flår sjukdomar.”,

I faktum dämpade en terapeutisk antikropp, som neutraliserar, aktiviteten av LIGHT lyckat sjukdomtecken, efter de visades som först föreslår, att terapier som baseras på att blockera LIGHT kan tillfoga ett värdesakbehandlingalternativ för tålmodig som lider från strängt eksem, en ofta debilitating sjukdom.

LIGHT är en cytokine som produceras i första hand av T-celler och, utövar dess fungerar till och med två receptors, HVEM och LTbR. I en tidigare studie leder hade ranaen Herro, Ph.D., en instruktör i jordlapplabbet och författare på båda studier, visat att LJUSA lekar en huvudroll flår in inflammation i scleroderma, en autoimmune sjukdom som resulterar i overproductionen av collagenen som leder till förtjockningen och scarringen av silkespappret. Men TÄNDA huruvida signalerandet är involverat i andra typer av flår också inflammation var okänt.

Att finna ut TÄNDA huruvida bidrar för att flå inflammation i atopic dermatit, Herro använde ett experimentellt modellerar för atopic dermatit som reproducerar människasjukdomen. Hon experiment avslöjde att Ljus-bristfälliga möss visade endast minsta kliniska tecken som jämfördes till det normala kontrollerar möss. Samma var riktigt för djur, som saknade endast Ljus-receptoren HVEM i keratinocytes, den dominera celltypen i det yttersta lagrar av flå. ”Är denna viktig del av studien,” något att säga Herro. ”Specifikt var att ta bort receptoren i keratinocytes nog som abrogate sjukdomen.”,

En mer nära look avslöjde att LJUST stimulerar spridningen av keratinoyctes och thus strukturellt omdana av flå. Den visade också att LJUST framkallar starkt uttryckt av periostinen. Detta protein uttrycks högt i flå av tålmodig med atopic dermatit och scleroderma, och djura studier har funnit den är nödvändiga för flår inflammation, även om exakt, hur den fungerar, är stilla som debatteras.

”Visste vi att LJUST agerar som enupphetsa molekyl på immuna celler men vi var kompetent att blanda in, för den första tiden i en sjukdominställning, att denna molekyl agerar på non-immun cellnågot liknande de strukturella cellerna av flå,” något att säga Herro. ”TÄNDA kör direkt fibrosis, ett strukturellt omdana processaa det blytak till förtjockningen och att hårdna av flå.”,

Forskarna gick därefter tillbaka och använde en existerande terapeutisk antikropp till kvarteret växelverkan av LIGHT med dess receptor, HVEM, efter sjukdomen hade redan visat. Antikroppbehandlingen dämpade inflammation och förminskade starkt epidermal förtjockning. ”Som är stor nyheterna för tålmodig som lider från eksem,” något att säga Herro. ”Föreslår vårt rön att terapier att för signalerandestyrkan för kvarteret atopic dermatit för det LJUSA stopp hos människor och kanske även omvända sjukdomtecken.”,

Källa: http://www.lji.org/news-events/news/post/lji-researchers-discover-key-driver-of-atopic-dermatitis/

Advertisement