LJI 研究顯示促進在特應性之皮膚炎的皮膚炎症的主要選手

嚴重濕疹,亦稱特應性之皮膚炎,是過敏反應驅動的慢性激動的皮膚狀況。 在他們的最新的研究中, La Jolla 學院的研究員顯示促進在特應性之皮膚炎的皮膚炎症和典型變厚皮膚的一個重要球員。

他們的工作,發布在 2018年 1月 16日,實驗醫學日記帳的在線編輯,顯示出,光,腫瘤壞死因素超級系列的 (TNF)親屬,直接地控制 keratinocytes 以及表達式 periostin,造成特應性之皮膚炎臨床功能以及其他激動的皮膚病例如硬皮病的蛋白質 hyperproliferation。

「Periostin 用於這個診所作為標記為過敏疾病例如哮喘以及特應性之皮膚炎」,解釋高級作者邁克爾小農場、 Ph.D。,教授和題頭在免疫管理規定分部。 「這個情況光操作逆流 periostin 和控制其生產確實加強這個想法這可能地是特應性之皮膚炎和其他激動的皮膚病的處理的一個非常好臨床目標」。

實際上,順利地中立化光活動的治療抗體抑制了疾病症狀,在他們首先出現後,建議在阻攔光基礎上的療法可能添加遭受嚴重濕疹的患者的一個重要的處理選項,一個經常致衰弱的疾病。

點燃是 T 細胞主要生產的細胞因子并且通過二種感受器官, HVEM 和 LTbR 施加其功能。 在一個更早的研究中,蛙屬 Herro, Ph.D。,一位講師在小農場實驗室和兩個研究的主要作者,向顯示光在皮膚炎症扮演一個關鍵角色在硬皮病,導致導致變厚和結疤的膠原生產過剩組織的一個自體免疫病。 但是光信號是否在皮膚炎症的其他類型也介入是未知的。

要欲知光是否造成在特應性之皮膚炎的皮膚炎症, Herro 為複製人力疾病的特應性之皮膚炎使用一個實驗設計。 她實驗表示輕短少鼠標只顯示了最小的臨床症狀與正常控制鼠標比較。 同樣真實對只缺乏在 keratinocytes 的輕感受器官 HVEM 的動物,這個主要細胞輸入皮膚的最外層的層。 「這是這個研究的重要部分」, Herro 說。 「特定刪除在 keratinocytes 的感受器官是廢止疾病的足够」。

仔細的審視表示光刺激 keratinoyctes 的擴散和因而結構上改造皮膚。 它也向顯示光嚴格導致 periostin 表達式。 此蛋白質用病人皮膚有特應性之皮膚炎和硬皮病的高度表示,并且動物研究找到對皮膚炎症是重要的,雖然它如何發揮作用仍然正確地辯論。

「我們知道光作為在免疫細胞的一個親激動的分子,但是我們能牽連,在疾病設置,此分子在像皮膚的結構上的細胞的非免疫細胞操作」,第一次說 Herro。 「光直接地驅動纖維變性,一個結構上的改造的進程的那導致變厚和硬化皮膚」。

在疾病已經表明後,研究員然後返回并且使用現有的治療抗體阻攔光, HVEM 的交往與其感受器官的。 抗體處理抑制了炎症和嚴格減少了表皮變厚。 「是遭受濕疹的患者的了不起的新聞」, Herro 說。 「我們的發現建議阻攔輕的信號的療法也許制止在人和可能甚而反向疾病症狀的特應性之皮膚炎」。

來源: http://www.lji.org/news-events/news/post/lji-researchers-discover-key-driver-of-atopic-dermatitis/

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