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Les scientifiques découvrent l'objectif neuf pour le traitement anti-angiogénique de tumeur

Les tumeurs activement croissantes ont une forte demande pour l'oxygène et des éléments nutritifs. Par conséquent, elles stimulent l'accroissement des vaisseaux sanguins. Ce procédé est angiogenèse appelée. Si l'angiogenèse tumeur-associée est supprimée, ceci peut limiter la croissance tumorale. Les scientifiques du centre de cancérologie allemand et du centre européen pour Angioscience à l'université d'Heidelberg ont maintenant découvert un objectif neuf pour le traitement anti-angiogénique de tumeur. Ils prouvent que l'omission d'une molécule de signalisation chez les souris mène à la formation de moins de vaisseaux sanguins dans des tumeurs de tard-étape. Ceci retarde leur accroissement et limite la formation des métastases.

Comme toutes les cellules dans notre fuselage, les cellules cancéreuses ont besoin des éléments nutritifs et de l'oxygène, qui sont livrés en des vaisseaux sanguins. Puisque les cellules cancéreuses divisent particulièrement rapide, les vaisseaux sanguins neufs doivent se développer rapidement et d'une mode excessive dans la tumeur. Le blocage de ce procédé a pu limiter la croissance tumorale. Les scientifiques dans le laboratoire de Hellmut Augustin ont maintenant prouvé que le récepteur Tie1 joue un rôle essentiel dans l'angiogenèse. Tie1 est exprimé par des cellules endothéliales, les cellules rayant l'intérieur de tous les vaisseaux sanguins. Tie1 agit l'un sur l'autre avec d'autres molécules de signalisation et règle de ce fait l'accroissement des vaisseaux sanguins.

Tie1 overexpressed dans le réseau vasculaire des tumeurs. Ceci contribue à l'accroissement des vaisseaux sanguins et active la croissance tumorale. Étonnant, l'effet encourageant la croissance de Tie1 se produit seulement aux stades avancés de la croissance tumorale. Chez les souris génétiquement conçues, dont les cellules endothéliales ne pourraient pas exprimer Tie1, l'accroissement de tumeurs était au commencement inchangé. Cependant, après deux semaines, quand les tumeurs avaient devenu la taille considérable, leur accroissement des souris sans Tie1 a été remarquablement ralenti. Ceci a pu être un avantage pour l'exploitation clinique postérieure de Tie1 comme objectif thérapeutique : Des « tumeurs sont en grande partie diagnostiquées dans les patients, quand elles sont assez avancées dans leur évolution » explique Augustin. « Il est pour cette raison particulièrement important de recenser les objectifs thérapeutiques qui sont en activité aux stades avancés de la croissance tumorale, comme expliqué ici pour Tie1. »

La désignation d'objectifs de Tie1 a une autre conséquence positive : Elle stabilise les parois des vaisseaux sanguins et évite de ce fait la formation des métastases. Les métastases sont responsables de la majorité de décès par cancer. De telles tumeurs secondaires surgissent quand les cellules cancéreuses laissent la tumeur primaire, entrent dans la circulation sanguine, et puis atteignent les organes éloignés. Elles peuvent rester en sommeil au site secondaire pendant des semaines ou même des années, avant qu'elles reprennent pour se diviser pour élever une métastase. « Nous avons effacé Tie1 génétiquement pour bloquer la croissance tumorale et la métastase », explique la La Porta, le scientifique de Silvia du fil de l'étude. « Ensuite, nous étudierons, si le blocage de Tie1 par un médicament a le même bienfait ».

Suivant les indications de l'étude, après l'ablation chirurgicale de la tumeur primaire, 10 sur 14 souris normales de contrôle ont développé des métastases. Chez les souris sans Tie1, seulement 1 sur 14 animaux a eu des métastases.

Le mécanisme exact de l'action de Tie1 est toujours le sujet de la recherche intensive. La molécule est un soi-disant récepteur orphelin, ainsi il signifie que c'est un récepteur pour lequel il n'y a aucun associé obligatoire connu. Les futures études devront jeter la lumière dans des fonctionnements énigmatiques de Tie1.

Le concept de bloquer l'angiogenèse n'est pas nouveau. En 2004, le médicament Bevacizumab (Avastin) a reçu l'approbation clinique. Il limite la croissance tumorale en bloquant le facteur de croissance vasculaire de facteur angiogénique (VEGF). L'efficacité de Bevacizumab est cependant limitée. C'est pourquoi les scientifiques étudient intensément les objectifs anti-angiogéniques de seconde génération qui pourraient être en association traitement utilisé pour améliorer l'efficacité de l'intervention anti-angiogénique.

L'industrie pharmaceutique ces dernières années a intensément étudié Angiopoietin2 comme objectif thérapeutique. Les études cliniques avec les drogues antidotes Angiopoietin2 ont donné, cependant, des résultats décevants. À la différence de Tie1, Ang2 affecte principalement les stades précoces du développement de tumeur, qui pourraient être l'une des raisons de son efficacité clinique limitée. Vu que Tie1 vise un hublot thérapeutique différent, les futures études devront montrer s'il pourrait s'avérer être un meilleur objectif thérapeutique.