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Les scientifiques gagnent une meilleure compréhension de la façon dont l'intestin se répare après des blessures

Les chercheurs à l'université de Baylor du médicament, de l'École de Médecine d'Université John Hopkins et de l'Université de Californie, San Francisco ont gagné des analyses neuves dans la façon dont l'intestin grêle, un des tissus remplaçants les plus rapides au corps humain, se répare après des blessures provoquées par l'infection intestinale de rotavirus. Leurs découvertes les ont aboutis pour proposer cela, contrairement aux idées actuelles, comment les réglages d'intestin lui-même semble dépendre du type de dégâts, et ils ont constaté que les déclencheurs qui étaient précédemment vraisemblablement sans importance soient réellement essentiels pour réparer des blessures virus-entraînées. L'étude apparaît dans des états de cellules.

« Quand nous avons commencé ce projet, la plupart des études dans le domaine se sont concentrées ou sur le renouvellement normal de l'intestin grêle ou sur le réglage des dégâts provoqué par la radiothérapie, par exemple, » a dit la première l'auteur Winnie Zou, un stagiaire dans le programme de formation de scientifique médical (M.D./Ph.D.) dans le laboratoire de M. Mary Estes'chez Baylor. « Nous avons étudié un modèle différent des dégâts, les dégâts provoqués par le rotavirus, un petit viral infection intestinal courant qui affecte des jeunes enfants. »

Le réglage et le renouvellement de l'épithélium, la couche cellulaire la plus externe de l'intestin grêle responsable de l'absorption des aliments et d'autres fonctionnements, dépendent des cellules souche intestinales, indépendamment de la cause des dégâts. Il y a deux types de cellules souche intestinales : Hématogrammes (cellules colomnaires basées sur crypte) et cellules souche intestinales de réserve. Le type de blessures étudiées jusqu'ici endommage les hématogrammes hautement prolifératifs, et quand ces cellules souche sont détruites, les cellules souche intestinales de réserve répondent pour remettre les dégâts. La réaction aux blessures provoquées par le rotavirus, cependant, est différente.

Le « rotavirus est une infection et a une configuration de dégâts très spécifique, » Zou a dit. « Le virus infecte particulièrement des cellules épithéliales, mais pas les cellules souche. Puisque les cellules souche sont intactes, nous avons voulu vérifier le type de réaction de réglage qui remettrait l'épithélium détruit par le virus. »

« Personne n'avait regardé cette situation avant, » a dit M. supérieur Mary Estes, professeur doté par fondation Chair d'auteur de Cullen de la virologie humaine et moléculaire en virologie moléculaire et microbiologie à Baylor et à directeur de fondation emeritus du centre des maladies digestives de centre médical du Texas. « C'est la première étude des blessures intestinales mammifères de cellule épithéliale dans laquelle les cellules souche ne sont pas endommagées. »

Deux découvertes inattendues

« Notre première conclusion se rapporte au type de cellule souche impliqué dans le réglage des cellules épithéliales endommagées par le virus, » a dit Zou. « Les études précédentes avaient prouvé que quand des cellules souche de hématogramme sont endommagées, les cellules souche de réserve viennent à leur sauvetage aboutissant la reconstitution de l'épithélium endommagé. Quand le rotavirus endommage l'épithélium, mais pas les cellules souche, nous avons constaté que les hématogrammes, pas les cellules souche de réserve, sont le type de cellules primaires impliqué dans la réfection de l'épithélium intestinal. »

« Jusqu'ici, des hématogrammes n'ont pas été considérés importants pour le réglage de l'épithélium intestinal, mais nos résultats prouvent qu'ils sont essentiels pour le réglage de blessures après que les dégâts rotavirus-induits de cellule épithéliale contrairement aux études précédentes supportant les cellules souche intestinales de réserve en tant que cellule tapent impliqué dans la restitution épithéliale, » ont dit Estes, qui est également un membre du Dan L centre de lutte contre le cancer complet de Duncan et retient une affectation commune en gastroentérologie et la hépatologie chez Baylor.

La deuxième conclusion inattendue se rapporte à la source des molécules de signalisation - WNTs appelé - ce déclencheur l'accroissement et l'activation des cellules souche menant aux blessures réparent. Les scientifiques ont décrit deux sources des molécules, des cellules épithéliales et des cellules mésenchymateuses de WNT. Jusqu'ici, la recherche a considéré comme étant le WNT mésenchymateux et épithélial redondant et non essentiel sur leurs propres moyens.

« Nous avons constaté que les molécules épithéliales de WNT étaient essentielles pour signaler les cellules souche pour réparer les dégâts provoqués par l'infection de rotavirus, » avons dit Zou.

« C'était la plus grande surprise. L'idée prédominante dans le domaine est que le WNTs épithélial n'ont aucun fonctionnement spécifique, et ici nous avons trouvé le premier modèle indiquant que WNTs dans certains cas épithélial ont un fonctionnement spécifique. Nous prouvons que WNTs épithélial et mésenchymateux ne sont pas, comme on l'a pensé avant, » Estes interchangeable a dit. « Je pense que ceci la conclusion exciter pour les chercheurs intestinaux de cellule souche. Maintenant, nous explorons ce que l'infection fait cette production des déclencheurs WNT dans l'épithélium. »