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O estudo revela o mecanismo de mutações comuns do ADN

Os pesquisadores na universidade de Ohio descobriram o mecanismo por que o thymine e a guanina, as bases o mais geralmente transformadas no ADN, se tornam danificados.

Crédito: Konstantin Faraktinov/Shutterstock.com

O estudo, que foi publicado recentemente na natureza do jornal, descreve a capacidade de duas bases normalmente combinadas mal no ADN, no thymine e na guanina humanos, para deformar a fim formar um anel no ADN helicoidal “escada”.

Isto permite que iludam os sistemas de defesa naturais do corpo contra mutações genéticas.

Quando estas duas bases formam uma ligação de hidrogênio acidentalmente, no início, não cabem bastante certo. Colam para fora ao longo da hélice do ADN, tão normalmente é fácil para as enzimas que ADN replicate para as detectar e as fixar. Mas ocasionalmente, antes que possam ser detectados, deformam. É quase como se as duas bases podem “fixar”, assim que podem caber como um par baixo normal e escapar mecanismos do reparo do ADN.”

Dr. Zucai Suo, autor correspondente e professor da química a universidade estadual do ohio

O estudo reforça o trabalho em outros tipos de mutações do ADN, que são responsáveis para doenças, assim como envelhecimento e mesmo evolução normais.

Quatro bases compo o ADN. Estes são: Adenina (a), thymine (T), o cytosine (c), e a guanina (g), e cada um têm seus próprios tamanho e forma.

A adenina (a) emparelha-se sempre com o thymine (T), e o cytosine (c) se emparelha sempre com a guanina (g). Esta é a base do modelo do “Watson-Crick” da seqüência do ADN dos organismos. Quando o ADN baseia o mispair, por exemplo, se G se emparelha com o T, as mutações elevaram.

As mutações da GT são a única mutação a mais comum no ADN humano, e ocorrem aproximadamente uma vez em cada 10.000 a 100.000 pares baixos. Contudo, cHoweveHompared aos 3 bilhão pares baixos actuais no genoma humano, é um valor insignificante.

O estudo actual fornece os pesquisadores uma introspecção em mutações para uma compreensão melhor sobre a patogénese das doenças numerosas que incluem o cancro e igualmente apoia a pesquisa futura no campo.

Embora os pesquisadores postulassem que o mispair da GT forma-deslocou para se assemelhar a um G-C normal ou em pares, este fenômeno não foi testemunhado directamente até que os pesquisadores de Duke University identificaram que estes Watson-Crick-como mispairs da GT formam em ADN “despido” assim chamado.

Uma pergunta interessante é: O que determina a taxa da mutação em um organismo vivo. De lá, nós podemos começar a compreender as circunstâncias específicas ou os factores de força ambientais que podem elevar erros.”

Dr. Hashim M. Al-Hashimi, co-autor e bioquímico Duke University

Os pesquisadores usaram uma polimerase de ADN para implantar um mispair da GT em uma costa do ADN.

Impedindo a reacção química em intervalos diferentes e examinando as moléculas resultantes do ADN, mediram a eficiência da polimerase em formar o mispair da GT.

Os cientistas concluíram que o emparelhamento de bases de G e de T ocorre inicialmente em uma maneira distorcida. Quase imediatamente depois do evento do mispairing, as bases rearranjam suas ligações químicas de modo que rachem na forma de um par baixo normal, iludindo a polimerase em terminar a reacção química. Isto conduziu a uma mutação.

Este mecanismo está considerado ser uma grande realização pelo genoma enquanto tem que superar a física fundamental. O mecanismo da base exige a suficiente energia, e o mais fáceis, a maioria de pares energia-eficientes formados são sempre direitos, EM e C-G.

O par da GT tem que forçosamente superar uma barreira de energia para formar e manter-se. Emerge quando as bases de G e de T deformam, eles transforma-se mais eficiente eficiente-ainda da energia menos do que um par baixo normal.

Os pesquisadores tentarão agora replicate as experiências com outras, mutação um tanto menos comum, o mispair da corrente alternada.

Source:

https://www.eurekalert.org/pub_releases/2018-02/osu-srh020118.php