Cell-härledde inre för människa gå i ax iPS celler kan förbättra ärftlig utfrågningförlust

En japansk forskninggrupp har lyckat inympat cell-härlett inre för människa iPS gå i ax celler som uttryckliga människa-härledde proteiner in i det inre gå i ax av foster- möss. Ärftlig utfrågningförlust redogör för omkring halva allra medfödda utfrågningförlustfall, och detta arbete är ett ha som huvudämnebidrag in mot forskning som uppsätta som mål det foster- inre gå i ax.

[Bakgrund]

Med en förekomstfrekvens av en per 500 till 1.000 newborns är medfödd utfrågningförlust uppstående den vanligast medfödda sjukdomen, och ungefärligt halva medfödda utfrågningförlustfall är allra ärftliga. Behandling för denna sort av utfrågningförlust inkluderar cochlear implantat och hörapparater, men det finns inte någon grundterapi.

I ärftlig utfrågningförlust för människa har dövhet redan uppstått av födelse. Det är därför ansett att behandling under det foster- arrangerar skulle är effektivast. Genen GJB6 kodar proteinet för CONNEXIN 30, som är nödvändigt i utfrågningutveckling, och en brist av genresultaten i understödja - mest allmänningsjukdom bland fall av ärftlig utfrågningförlust som har ingen annan sjukdom i det inre att gå i ax.

I föregående arbete anmälde Dr. Ryosei Minoda, huvudet av avdelningen av Otolaryngology på den Kumamoto allmänt sjukhus, att utfrågningförlust återställdes av genterapi till det inre gå i ax av Connexin 30 bristfälliga foster- möss. Strömforskninglaget, som inkluderar Dr. Minoda och Dr. Hiroki Takeda av

[Metod och resultat]

Först lyckades forskninglaget, i inre effektivt framkallande, gå i ax celler som att uttrycka som är inre, gå i ax specifika proteiner, liksom CONNEXIN 26, CONNEXIN 30 och PENDRIN, från människaiPS-celler. De transplanterade därefter föregångare av det inre gå i ax celler in i det inre gå i ax av foster- det normala, och Connexin 30 knockout- möss som använder glass rör med optimerad spets, storleksanpassar. De transplanterade cellerna inympade till olika platser alltigenom som de inre gå i ax i båda grupper. Emellertid hade Connexinen 30 knockout- möss mer inympade celler än det normalamössna, och några av de inympade cellerna fanns till uttrycklig CONNEXIN 30.

[Framtida utveckling]

Faktumet att Connexin 30 knockout- möss hade ett högre att numrera av inympade celler än det normalamöss, och att någon av den inympade celler uttryckta CONNEXINEN 30 är mycket viktigt finna när det betraktar celltransplantation som en behandling för ärftlig utfrågningförlust som orsakas av CONNEXIN-brist. Celltransplantation kan kompensera för saknaden CONNEXIN och kan förbättra utfrågningförlust, genom att tillfoga fungera riktigt CONNEXIN-proteiner. Förbättrar det ska försök för framtida arbete till förhöjning numrera av inympade celler och utfrågningkapacitet. Förhindrandet av utfrågningförlust är en spännande utsikt.

Dessutom avslöjde denna studie att celler som härledas från människor kan inympas in i det heterozygous inre gå i ax av musembryon. Detta tillfogar möjligheten av in - vivo experiment på terapeutiskt verkställer genom att använda människa-härledde celler i musembryot. Det tänks att detta fodrar av forskning kan väldeliga bidra till utvecklingen av en grundbehandling för ärftlig utfrågningförlust och inre gå i ax utvecklingsforskning.

Källa: http://ewww.kumamoto-u.ac.jp/en/news/306/

Advertisement