蛋白質を補充することは心臓発作の後で幹細胞療法の治療の特性を改良できます

研究者は厳しい心臓発作の後に中心に注入される幹細胞の長寿の改善によって長く発生する進行中の中心の損傷を減らす方法を見つけるかもしれません。 新しい調査は血流に注ぎこまれる蛋白質が病気の動物モデルの幹細胞療法の治療の特性を改良できることを示します。

「研究心臓発作から結局茎セル療法に長期損傷を扱うための可能なオプションをすることができます」は年長の著者 Xin 梁 Ma の MD、 PhD のトーマス・ジェファーソン大学のシドニー Kimmel の医学大学の緊急の薬の教授を言います。 研究は影響が大きいジャーナル循環で出版されました。 「自然作り出された、中心富ませた、心臓保護蛋白質、 CTRP9 の補充によって、私達は中心の傷害から存続し、保護するために作成します幹細胞のためのより好ましい環境を」。

幹細胞療法が大きい成功を前もって見たが、人間の試験は十分にずっと動物実験の成功を複製してないです。 研究者は心臓発作が注入された幹細胞に不親切である敵か有毒な環境を作成することを実現しました。 幹細胞は患者に利点を提供してもいい前に停止します。

2013 の循環で出版された先生 Ma's の実験室からのより早い調査はである茎セル存続を短くするものがのこの蛋白質の損失は部分ことができることを提案する CTRP9 レベルが心臓発作の後で減られるようになることを示しました。 「初期の作品が私達に私達が正常な生理学的なレベルに CTRP9 を取り替えたら私達は幹細胞のための条件を改善できるかもしれませんかどうか疑問に思わせる」、先生 Ma を言いました。

考えを、 Yajing Wang テストするためには、 MD、 PhD のジェファーソンで緊急の薬の部門の先生 Ma と、および Wen 6 月沿働いている、正常な生理学的なレベルに研究教授教授は第 4 軍の医学大学からの博士研究員先生、この調査の中国および最初著者、第 1 CTRP9 を注ぎこみました。 CTRP9 を受け取った動物では、幹細胞は、中心の損傷の大きい領域覆われ、修理の助けられ、そしてそれ以上の傷のティッシュ促進を、または線維症の形成防がれてより長く存続しました。

忍耐強いアプリケーションに近い方のこの研究を持って来るのを助けるためには研究者は幹細胞のすぐに利用できるソースを使用しました: 脂肪質のティッシュ。 「中心の幹細胞か骨髄得られた幹細胞を使用してよりもむしろ、私達はより容易に得られる幹細胞のソースを選択しました。 他の他の利点がある脂肪質のティッシュの提供患者のための幹細胞の最少の侵略的なソース」、先生を言いました Wang。

それらはまた CTRP9 が幹細胞の動作および分泌パターンをどのように変更するか特徴付けました。 「私達は CTRP9 が幹細胞をただ幹細胞を有毒な細胞死から保護するため、しかし心臓発作の後でまた酸化損傷からの中心を保護するため」、いくつかの蛋白質をおよび分子を分泌するように刺激することを示します先生 Ma を言いました。 研究者は現在これおよび幹細胞が心筋梗塞の後で中心を保護し、人間アプリケーションのためのそれの変換を助けるプロセスを明瞭にするために他の質問を探索しています。

ソース: http://www.jefferson.edu/

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