Les chercheurs découvrent comment le calcium excédentaire peut influencer le développement de la maladie de Parkinson

Les chercheurs ont constaté que les niveaux excédentaires du calcium en cellules du cerveau peuvent mener à la formation des boîtiers toxiques qui sont le cachet de la maladie de Parkinson.

L'équipe internationale, aboutie par l'université de Cambridge, constatée que le calcium peut négocier l'interaction entre de petites structures membraneuses à l'intérieur des terminaisons nerveuses, qui sont importantes pour la signalisation neuronale dans le cerveau, et d'alpha-synuclein, la protéine s'est associée à la maladie de Parkinson. Les niveaux excédentaires du calcium ou du l'alpha-synuclein peuvent être ce qui commence la réaction en chaîne que cela mène à la mort des cellules du cerveau.

Les découvertes, rapportées dans les transmissions de nature de tourillon, représentent une autre opération vers comprendre comment et pourquoi les gens développent Parkinson. Selon le R-U du Parkinson de bienfaisance, un dans chaque 350 adultes au R-U - des 145.000 environ a dedans entièrement actuel la condition, mais jusqu'à présent elle demeure incurable.

La maladie de Parkinson est l'une d'un certain nombre de maladies neurodegenerative entraînées quand les protéines naturelles se plient dans la forme incorrecte et collent avec d'autres protéines, éventuellement formant les fibrilles amyloïdes appelées de structures comme un filament minces. Ces dépôts amyloïdes d'alpha-synuclein totalisé, également connus sous le nom de fuselages de Lewy, sont le signe de maladie de Parkinson.

Curieusement, il n'a pas été clair jusqu'ici quel alpha-synuclein fait réellement dans la cellule : pourquoi il est là et ce qu'a signifié il pour faire. Il est impliqué dans procédés variés, tels que le flux régulier des signes chimiques dans le cerveau et le mouvement des molécules dans et hors des terminaisons nerveuses, mais exact comment il se comporte est peu clair.

Le « Alpha-synuclein est une protéine très petite avec la structure très petite, et il doit agir l'un sur l'autre avec d'autres protéines ou les structures afin de devenir fonctionnelles, qui l'a rendu difficile à étudier, » ont indiqué M. supérieur Gabriele Kaminski Schierle d'auteur du service de Cambridge du génie chimique et de la biotechnologie.

Grâce aux techniques de microscopie de superbe-définition, il est maintenant possible de sembler les cellules intérieures pour observer le comportement du l'alpha-synuclein. Pour faire ainsi, Kaminski Schierle et ses collègues ont isolé les vésicules synaptiques, une partie des cellules nerveuses qui enregistrent les neurotransmetteurs qui envoient des signes d'une cellule nerveuse à l'autre.

Dans des neurones, le calcium joue un rôle dans le desserrage des neurotransmetteurs. Les chercheurs ont observé que quand les taux de calcium dans la cellule nerveuse augmentent, comme sur la signalisation neuronale, l'alpha-synuclein grippe aux vésicules synaptiques aux remarques multiples faisant venir les vésicules ensemble. Ceci peut indiquer que le rôle normal du l'alpha-synuclein est d'aider la boîte de vitesses chimique d'information en travers des cellules nerveuses.

« C'est la première fois que nous avons vu que les influences de calcium l'alpha-synuclein de voie agit l'un sur l'autre avec les vésicules synaptiques, » avons dit M. Janin Lautenschl ? Ger, le papier écrivent d'abord. « Nous pensons que l'alpha-synuclein est presque comme un détecteur de calcium. En présence du calcium, il change sa structure et comment il agit l'un sur l'autre avec son environnement, qui est très important susceptible pour son fonctionnement normal. »

« Il y a un reste fin de calcium et d'alpha-synuclein dans la cellule, et quand il y a trop d'une ou l'autre, le reste est dirigé et la totalisation commence, menant à la maladie de Parkinson, » a dit le Co-premier M. Amberley Stephens d'auteur.

Le déséquilibre peut être provoqué par un doublement génétique de la quantité d'alpha-synuclein (duplication de gène), par un ralentissement relatif à l'âge de la ventilation de la protéine excédentaire, par un plus grand niveau de calcium dans des neurones qui sont sensibles à Parkinson, ou un manque associé de pouvoir tampon de calcium dans des ces neurones.

La compréhension du rôle du l'alpha-synuclein dans des procédés physiologiques ou pathologiques peut faciliter le développement des demandes de règlement neuves pour la maladie de Parkinson. Une possibilité est que les candidats de médicament développés pour bloquer le calcium, pour l'usage dans la cardiopathie par exemple, pourraient également avoir le potentiel contre la maladie de Parkinson.