Los investigadores destapan cómo exceso del calcio puede influenciar el revelado de la enfermedad de Parkinson

Los investigadores han encontrado que exceso de los niveles de calcio en neuronas pueden llevar a la formación de atados tóxicos que sean el sello de la enfermedad de Parkinson.

Las personas internacionales, llevadas por la universidad de Cambridge, encontrada que el calcio puede mediar la acción recíproca entre las pequeñas estructuras membranosas dentro de las terminaciones nerviosas, que son importantes para la transmisión de señales neuronal en el cerebro, y de la alfa-synuclein, la proteína se asociaron a la enfermedad de Parkinson. Exceso de los niveles de calcio o de alfa-synuclein pueden ser qué comienza la reacción en cadena que ése lleva a la muerte de neuronas.

Las conclusión, denunciadas en las comunicaciones de la naturaleza del gorrón, representan otro paso hacia la comprensión de cómo y de porqué la gente desarrolla a Parkinson. Según el Reino Unido del Parkinson de la caridad, uno en cada 350 adultos en el Reino Unido - 145.000 estimados en todos - tiene actualmente la condición, pero sigue siendo hasta ahora incurable.

La enfermedad de Parkinson es una de varias enfermedades neurodegenerative causadas cuando las proteínas naturales doblan en la forma incorrecta y adhieren así como otras proteínas, eventual formando ligeramente filamento-como las estructuras llamadas las fibrillas amiloideas. Estos depósitos amiloideos de alfa-synuclein agregada, también conocidos como carrocerías de Lewy, son el signo de la enfermedad de Parkinson.

Curiosamente, no ha estado sin obstrucción hasta ahora qué alfa-synuclein hace real en la célula: porqué está allí y qué ha significado hacer. Se implica en diversos procesos, tales como el flujo liso de señales químicas en el cerebro y el movimiento de moléculas dentro y fuera de las terminaciones nerviosas, pero cómo se comporta es exactamente no entendible.

La “Alfa-synuclein es una proteína muy pequeña con la estructura muy pequeña, y necesita obrar recíprocamente con otras proteínas o las estructuras para llegar a ser funcionales, que ha hecho difícil estudiar,” dijeron al Dr. mayor Gabriela Kaminski Schierle del autor del departamento de Cambridge de la ingeniería química y de la biotecnología.

Los gracias a las técnicas de la microscopia de la estupendo-resolución, es posible ahora observar las células interiores para observar el comportamiento de la alfa-synuclein. Para hacer así pues, Kaminski Schierle y sus colegas aislaron las vesículas sinápticas, parte de las células nerviosas que salvan los neurotransmisores que envían señales a partir de una célula nerviosa a otra.

En neuronas, el calcio desempeña un papel en la baja de neurotransmisores. Los investigadores observaron que cuando los niveles del calcio en la célula nerviosa aumentan, por ejemplo sobre la transmisión de señales neuronal, la alfa-synuclein ata a las vesículas sinápticas en los puntos múltiples que hacen las vesículas venir junto. Esto puede indicar que el papel normal de la alfa-synuclein es ayudar a la transmisión química de la información a través de las células nerviosas.

¿“Esto es la primera vez que hemos visto que las influencias del calcio la alfa-synuclein de la manera obran recíprocamente con las vesículas sinápticas,” dijimos al Dr. Janin Lautenschl? Ger, el primer autor del papel. “Pensamos que la alfa-synuclein es casi como un sensor del calcio. En presencia del calcio, cambia su estructura y cómo obra recíprocamente con su ambiente, que es muy importante probable para su función normal.”

“Hay un equilibrio fino del calcio y de la alfa-synuclein en la célula, y cuando hay demasiado de una o el otro, se inclina el equilibrio y la agregación comienza, llevando a la enfermedad de Parkinson,” dijo al co-primer Dr. Amberley Stephens del autor.

El desequilibrio se puede causar por duplicar genético de la cantidad de alfa-synuclein (duplicación de gen), por una reducción relativa a la edad de la avería de exceso de la proteína, por un nivel creciente de calcio en las neuronas que son sensibles a Parkinson, o una falta asociada de capacidad tapón del calcio en estas neuronas.

La comprensión del papel de la alfa-synuclein en procesos fisiológicos o patológicos puede ayudar en el revelado de los nuevos tratamientos para la enfermedad de Parkinson. Una posibilidad es que los candidatos de la droga desarrollados para cegar el calcio, para el uso en enfermedad cardíaca por ejemplo, pudieron también tener potencial contra la enfermedad de Parkinson.