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Les scientifiques explorent le lien entre de mauvaises habitudes de sommeil et vaisseaux sanguins raides

Que les mauvaises habitudes de sommeil et les vaisseaux sanguins raides ont-ils en commun ?

Rien bon, n'indiquent des scientifiques explorant ce qui semble être une liaison directe entre une horloge circadienne qui ne fonctionne pas comme elle devrait et une enzyme qui introduit l'inflammation fonctionnant des heures supplémentaires.

Le lien semble être entre Bmal1, un facteur de transcription qui la lumière et des entraînements de sens notre horloge circadienne principale, et ADAM17, une enzyme qui règle les protéines productrices d'inflammation exemptes de nos cellules pour viser et épaissir nos parois de vaisseau sanguin.

Les scientifiques, les deux biologistes vasculaires à la faculté de médecine de la Géorgie, sont M. Dan Rudic, qui étudie le rythme circadien qui pilote notre cycle de sommeil-sillage, et M. Zsolt Bagi, qui a établi le rapport entre ADAM17 et vaisseaux sanguins raides.

Maintenant ils veulent savoir : « Est il une liaison directe ? » dit Rudic, qui pense que Bmal1 peut directement régler ADAM17.

Lui et Bagi sont les chercheurs Co-principaux sur les instituts des $2,2 millions nationaux de la concession de santé qui leur permet d'explorer la relation malsaine, dans le but de recenser également la meilleure remarque pour intervenir.

Le laboratoire de Rudic est parmi ceux qui ont vu le choc d'un rythme circadien abrupt sur des vaisseaux sanguins. Les souris sans fonctionnement Bmal1 normal ont les vaisseaux sanguins raides, vieillissent rapidement et meurent tôt. Il coupe essentiellement leur durée dans la moitié, de deux ans à un, et pourrait potentiellement faire la même chose chez l'homme, Rudic dit.

« Les vaisseaux sanguins raides sont probablement l'un des meilleurs substituts du vieillissement autre que la mort, » dit Rudic.

En tissu humain, Bagi a branché les vaisseaux sanguins raides aux hauts niveaux d'ADAM17 et aux concentrations faibles de son inhibiteur naturel. Il a observé les jeux producteurs d'inflammation des protéines ADAM17 librement dans la circulation sanguine effectuer une ligne droite pour le coeur, où ils épaississent et raidissent les parois des minuscules vaisseaux sanguins qui aident à alimenter le muscle important. L'équipe de Bagi a trouvé la même relation chez les souris qu'elles ont trouvées dans des vaisseaux sanguins humains.

Ainsi les scientifiques ont remonté leurs têtes et se sont demandés si ces deux causes des vaisseaux sanguins raides étaient branchées. En fait, la relation entre les deux est-elle le mécanisme primaire de l'action pour gâchée l'horloge circadienne entraînant les vaisseaux sanguins raides ?

« Qui est notre meilleure estimation, » Bagi dit. Ils ont la preuve tôt que downregulation de l'horloge primaire - qui se produit naturellement avec le vieillissement ainsi que les habitudes comme dormir moins de cinq heures de nocturne, même d'absorber régulièrement excessive caféine - demandes l'augmentation malsaine d'ADAM17. « C'est un roman et signe en grande partie encore inconnu, » Rudic dit.

La cardiopathie demeure la principale cause du décès aux Etats-Unis et les vaisseaux sanguins raides sont un facteur de risque majeur. Ils occasionnent une pression sanguine plus élevée et plus de difficultés livrant le sang adéquat et l'oxygène à notre fuselage, mettant nous en danger pour la crise cardiaque, la rappe, l'échec d'organe et plus.

Quand nous sommes jeunes et en bonne santé, nos vaisseaux sanguins ont une régularité plutôt les nouilles cuites. « Ils sont réellement flexibles, » dit Rudic. Avec l'âge, et/ou avec une horloge circadienne dysfonctionnelle, nos vaisseaux sanguins ajoutent plus de collagène, une protéine de structure que les aides fournissent la force aux vaisseaux sanguins, à l'os et à la peau, et moins d'élastine, une protéine aussi dominante dans nos fuselages qui active la souplesse. Dans des vaisseaux sanguins sains, le collagène demeure principalement dans l'adventitia, l'extérieur plus et la paroi la plus intense. Dans l'âge et la maladie, il entre également fortement dans la paroi intense mais flexible de muscle lisse.

Les événements aiment une crise cardiaque ou la consommation habituelle des nourritures à haute teneur en graisses, peut accélérer le dépôt de collagène. Bagi a montré qui peut ainsi des hauts niveaux d'ADAM17.

Lui et Rudic regardent le dysfonctionnement d'horloge et l'ADAM17 de beaucoup de cornières pour répondre à des questions comme si porter en bas des niveaux d'ADAM17 réduit la dureté liée au dysfonctionnement d'horloge. Bagi fonctionne de nouveau avec les vaisseaux sanguins humains dysfonctionnels, utilisant des analyses biochimiques à ce temps regardent également l'expression du gène d'horloge. « Vous obtenez une empreinte de pas de ce qui était, » dit Bagi, des vaisseaux sanguins débranchés par maintenant. La caractéristique préliminaire indique que Bmal1 est vers le bas dans ce scénario, Bagi dit.

Rudic continue à regarder son coup de grâce Bmal1, et il est également cette fois regardant ce qui arrive aux niveaux ADAM17. Son équipe regarde également de vieilles souris pour voir si elles trouvent les niveaux inversement proportionnels de Bmal1 et d'ADAM17. Ils regardent ce qui se produit quand ADAM17 et Bmal1 sont MIA. Ils également regardent ce qui se produit quand elles empêchent juste ADAM17, qui pourrait être un bon objectif pour réduire la rigidité artérielle, ou améliore le fonctionnement Bmal1. Pour examiner la relation d'une plus de cornière, Bagi a fonctionné avec le directeur de centre de biologie vasculaire de MCG, M. David Fulton, pour proposer une version d'ADAM17 qui manque son activité enzymatique - et ainsi la capacité de fendre les protéines proinflammatory - pour voir si cela rend les souris âgées plus saines.

Les horloges principales en notre cerveau règlent le cycle de sommeil-sillage et peuvent régler la myriade d'horloges trouvées en travers de nos fuselages, mais ainsi peuvent d'autres facteurs. La nourriture, par exemple, peut remettre à l'état initial les horloges dans notre foie, Rudic dit.

Tandis que l'âge entraîne un déclin naturel dans notre fonctionnement d'horloge, quelques modes de vie peuvent également modifier le fonctionnement et accélérer des résultats négatifs comme la rigidité artérielle.

Le travail par équipe, par exemple, perturbe clairement le rythme circadien normal qui nous incite à vouloir dormir à la nuit et au fonctionnement dans la lumière du jour. Il a considéré un facteur de risque pour l'hypertension, l'inflammation et la maladie cardio-vasculaire. Une étude publiée dans le tourillon PNAS en 2016 et abouti par les scientifiques chez la Faculté de Médecine et le Brigham de Harvard et l'hôpital des femmes à Boston, montré plus au sujet de la façon dont. Ils ont trouvé l'mauvais alignement circadien à court terme - juste trois jours d'échanger les cycles normaux de sommeil-sillage - pression sanguine de 24 heures accrue et les bornes inflammatoires dans les adultes sains.

Une myriade d'autres facteurs peut également perturber un rythme sain de décalage horaire fréquent à la consommation au milieu de la nuit, qui dérange techniquement nos horloges de foie, qui peuvent consécutivement influencer le métabolisme et le fonctionnement vasculaire, Rudic dit. Même absorbant trop de boissons d'énergie et excessive caféine, l'alcool et la nicotine peuvent perturber notre sommeil et ainsi nos rythmes circadiens.

L'importance d'un rythme circadien heureux à notre bien-être a même quelques régulateurs d'éclairage automatiques de mise à leurs téléphones, Rudic dit.

ADAM17 est essentiel au développement normal de vaisseau sanguin mais les hauts niveaux sont également étranges dans les maladies comme Alzheimer et l'arthrite. L'obésité augmente également des niveaux d'ADAM17.

Jeu rouleau-tambour cardiothoracique de chirurgiens de MCG. Vijay Patel et Vinayak Kamath fournissent les vaisseaux sanguins frais et tout autre tissu à Bagi qui doit être retiré en tant qu'élément de la chirurgie cardiaque.

Bagi est un professeur agrégé au centre de biologie vasculaire de MCG et service de médecine. Rudic est un professeur agrégé au service de pharmacologie et la toxicologie de MCG et un membre d'associé du centre de biologie vasculaire.