Attenzione: questa pagina è una traduzione automatica di questa pagina originariamente in lingua inglese. Si prega di notare in quanto le traduzioni sono generate da macchine, non tutte le traduzioni saranno perfetti. Questo sito web e le sue pagine web sono destinati ad essere letto in inglese. Ogni traduzione del sito e le sue pagine web possono essere imprecise e inesatte, in tutto o in parte. Questa traduzione è fornita per comodità.

Il danno di migrazione del interneuron ha potuto piombo a malformazione corticale

Un gruppo dall'università di Liegi (Belgio) ha scoperto una nuova interferenza fra i interneurons inibitori di migrazione e le cellule staminali che generano i neuroni eccitanti. I ricercatori hanno scoperto che questo dialogo cellulare gestisce la crescita della corteccia cerebrale e che il suo danno piombo una malformazione corticale precedentemente si è associato con autismo in mouse. I loro risultati sono pubblicati nella cella prestigiosa del giornale scientifico.

La corteccia cerebrale contiene i interneurons eccitanti ed inibitori. Il precedenti sono prodotti localmente e si muovono dallo scivolamento radiale per raggiungere la loro posizione definitiva all'interno della corteccia. Interneurons nasce nelle regioni distanti dalla corteccia cerebrale e migra lungo i corridoi tangenziali da spostamento o dai salti saltatory. I ricercatori dal laboratorio per il regolamento molecolare di Neurogenesis all'interno del GIGA ricercano (università di Liegi), intestato dal Dott. Laurent NGUYEN, hanno identificato il ruolo fisiologico della migrazione saltatory dei interneurons. Modulando il cytoskleton dei interneurons, i ricercatori potevano migliorare la loro tariffa dell'invasione corticale, che a loro volta ha aumentato la tariffa di produzione dei neuroni di proiezione dai loro progenitori. Egualmente suggeriscono che tale modifica potrebbe piombo a macrocefalia ed allo sviluppo degli symptomes caratteristici dei disordini psichiatrici quale autismo.

“Più precisamente, la conversione del modo di migrazione del interneuron è permessa eliminando l'attività di un enzima chiamato carbossipeptidasi 1 (CCP1). L'invalidazione genetica di CCP1 ha diminuito lo spostamento saltatory dei neuroni, convering il loro movimento in un modo scivolante di migrazione senza alterare la loro velocità media di migrazione„, spiega il SILVA di Carla, un ricercatore nel gruppo del Dott. Laurent NGUYEN.

Questo lavoro dimostra la funzione fisiologica della migrazione saltatory: questo modo di migrazione è caratterizzato dai periodi facenti una pausa non sincronizzati all'interno della popolazione dei interneurons di migrazione. Questa eterogeneità di movimento regolamenta il flusso dei interneurons che raggiungono la corteccia cerebrale di sviluppo, limitante il numero delle celle che prendparteono al dialogo con le cellule staminali che generano i neuroni eccitanti. Questo controllo regolamenta la produzione dei neuroni eccitanti. Quando le pause si eliminano, più interneurons migrano allo stesso tempo e la corteccia temporaneamente è colonizzata dai interneurons soprannumerari. Ciò provoca un afflusso massiccio di informazioni che stimolano le cellule staminali generare gli eccessivi numeri dei neuroni eccitanti.

“Questa scoperta è stata permessa combinando l'analisi biologica con la modellistica di bioinformatica dei movimenti cellulari al disgaggio della popolazione. Per usare un'analogia di vita quotidiana, una può fare un parallelismo con il principio della chiusura lampo all'intensità di traffico di controllo. Infatti, la chiusura lampo della strada rende il traffico stradale più fluido evitando l'automobile si rompe„, spiega NGUYEN di Laurent.