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L'université du chercheur de Guelph découvre la cause de la mort de cellule nerveuse dans la maladie de Parkinson

Une université de chercheur de Guelph a découvert un des facteurs derrière la mort de cellule nerveuse dans la maladie de Parkinson, débloquant le potentiel pour que la demande de règlement ralentisse l'étape progressive de ce trouble neurodegenerative fatal.

Prof. Scott Ryan a trouvé ce cardiolipin, une molécule à l'intérieur des cellules nerveuses, aides s'assurent qu'un alpha-synuclein appelé de protéine se plie correctement. Misfolding de cette protéine mène aux gisements de protéine qui sont le cachet de la maladie de Parkinson.

Ces gisements sont toxiques aux cellules nerveuses qui règlent le mouvement volontaire. Quand un trop grand nombre de ces gisements s'accumulent, les cellules nerveuses meurent.

Le « recensement du rôle essentiel de jeux de cardiolipin en maintenant le cardiolipin fonctionnel de ces moyens de protéines peut représenter un objectif neuf pour le développement des traitements contre la maladie de Parkinson, » a dit Ryan, un professeur dans U du service du g de moléculaire et la biologie cellulaire. « Actuel il n'y a aucune demande de règlement qui arrêtent des cellules nerveuses de mourir. »

La maladie de Parkinson est le trouble des mouvements dégénératif le plus courant au Canada, affectant environ 100.000 personnes.

Publié dans les transmissions de nature de tourillon, l'étude a employé des cellules souche rassemblées des gens avec la maladie. L'équipe de recherche de Ryan a étudié comment les cellules nerveuses essayent de satisfaire au l'alpha-synuclein misfolded.

« Nous avons pensé si nous pouvons mieux comprendre comment les cellules plient normalement l'alpha-synuclein, nous pouvons pouvoir exploiter ce procédé pour dissoudre ces ensembles et ralentir la propagation de la maladie, » il a dit.

Financé par Parkinson Canada, l'étude a indiqué que, à l'intérieur des cellules, l'alpha-synuclein grippe aux mitochondries, où le cardiolipin demeure. Mitochondries d'utilisation de cellules pour produire de l'énergie et pour piloter le métabolisme.

Normalement, cardiolipin dans le synuclein de tractions de mitochondries hors des gisements toxiques de protéine et refolds il dans une forme non-toxique.

U des chercheurs de G a constaté que, dans les gens avec la maladie de Parkinson, ce procédé est accablé au fil du temps et des mitochondries sont éventuel détruites, a indiqué Ryan.

« Comme résultat, les cellules meurent lentement. Basé sur cette conclusion, nous avons maintenant une meilleure compréhension de pourquoi les cellules nerveuses meurent dans la maladie de Parkinson et de la façon dont nous pourrions pouvoir intervenir. »

Il a dit que le rôle des cardiolipin de compréhension en protéine refolding peut aider en produisant un médicament ou un traitement pour ralentir l'étape progressive de la maladie.

« L'espoir est que nous pourrons sauver des déficits locomoteurs dans un modèle animal. C'est une étape importante vers traiter la cause de cette maladie. »