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A universidade do pesquisador de Guelph descobre a causa da morte celular do nervo na doença de Parkinson

Uma universidade do pesquisador de Guelph descobriu um dos factores atrás da morte celular do nervo na doença de Parkinson, destravando o potencial para que o tratamento retarde a progressão desta desordem neurodegenerative fatal.

O prof. Scott Ryan encontrou esse cardiolipin, uma molécula dentro das pilhas de nervo, ajudas assegura-se de que uma proteína chamasse dobras do alfa-synuclein correctamente. Misfolding desta proteína conduz aos depósitos da proteína que são a indicação da doença de Parkinson.

Estes depósitos são tóxicos às pilhas de nervo que controlam o movimento voluntário. Quando demasiados destes depósitos acumulam, as pilhas de nervo morrem.

“Identificar os jogos cruciais do cardiolipin do papel em manter o cardiolipin funcional destes meios das proteínas pode representar um alvo novo para a revelação das terapias contra a doença de Parkinson,” disse Ryan, um professor em U do departamento do G da biologia molecular e celular. “Actualmente não há nenhum tratamento que para pilhas de nervo da morte.”

A doença de Parkinson é a desordem de movimento degenerativo a mais comum em Canadá, afetando aproximadamente 100.000 povos.

Publicado nas comunicações da natureza do jornal, o estudo usou as células estaminais recolhidas dos povos com a doença. A equipa de investigação de Ryan estudou como as pilhas de nervo tentam lidar com o alfa-synuclein misfolded.

“Nós pensamos se nós podemos melhor compreender como as pilhas dobram normalmente o alfa-synuclein, nós podemos poder explorar esse processo para dissolver estes agregados e para retardar a propagação da doença,” disse.

Financiado por Parkinson Canadá, o estudo revelou que, dentro das pilhas, o alfa-synuclein liga às mitocôndria, onde o cardiolipin reside. Mitocôndria do uso das pilhas para gerar a energia e conduzir o metabolismo.

Normalmente, cardiolipin no synuclein das tracções das mitocôndria fora dos depósitos tóxicos da proteína e refolds ele em uma forma não-tóxica.

O U de pesquisadores de G encontrou que, nos povos com doença de Parkinson, este processo está oprimido ao longo do tempo e as mitocôndria estão destruídas finalmente, disse Ryan.

“Em conseqüência, as pilhas morrem lentamente. Baseado neste encontrar, nós temos agora uma compreensão melhor de porque as pilhas de nervo morrem na doença de Parkinson e de como nós pudemos poder intervir.”

Disse que o papel dos cardiolipin compreensivos na proteína que refolding pode ajudar em criar uma droga ou uma terapia para retardar a progressão da doença.

“A esperança é que nós poderemos salvar deficits locomotores em um modelo animal. É uma etapa grande para o tratamento da causa desta doença.”