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La universidad del investigador de Guelph descubre la causa de la muerte de la célula nerviosa en la enfermedad de Parkinson

Una universidad del investigador de Guelph ha descubierto uno de los factores detrás de la muerte de la célula nerviosa en la enfermedad de Parkinson, abriendo el potencial para que el tratamiento reduzca la progresión de este desorden neurodegenerative fatal.

Profesor Scott Ryan ha encontrado ese cardiolipin, una molécula dentro de las células nerviosas, ayudas se asegura de que una proteína llamó dobleces de la alfa-synuclein correctamente. El Misfolding de esta proteína lleva a los depósitos de la proteína que son el sello de la enfermedad de Parkinson.

Estos depósitos son tóxicos a las células nerviosas que controlan el movimiento voluntario. Cuando demasiados de estos depósitos acumulan, las células nerviosas mueren.

“Determinar los juegos cruciales del cardiolipin del papel en la custodia del cardiolipin funcional de estos medios de las proteínas puede representar un nuevo objetivo para el revelado de terapias contra la enfermedad de Parkinson,” dijo a Ryan, profesor en U del departamento del G de la biología molecular y celular. “Actualmente no hay tratamientos que paran las células nerviosas de la muerte.”

La enfermedad de Parkinson es el desorden de movimiento degenerativo más común de Canadá, afectando a cerca de 100.000 personas.

Publicado en las comunicaciones de la naturaleza del gorrón, el estudio utilizó a las células madres cerco de gente con la enfermedad. El equipo de la investigación de Ryan estudió cómo las células nerviosas intentan hacer frente a alfa-synuclein misfolded.

“Pensamos si podemos entender mejor cómo las células doblan normalmente alfa-synuclein, nosotros podemos poder explotar ese proceso para disolver estos agregados y reducir la extensión de la enfermedad,” él dijo.

Financiado por Parkinson Canadá, el estudio reveló que, dentro de las células, la alfa-synuclein ata a las mitocondrias, donde reside el cardiolipin. Mitocondrias del uso de las células para generar energía y para impulsar metabolismo.

Normalmente, cardiolipin en synuclein de los tirones de las mitocondrias fuera de depósitos tóxicos de la proteína y refolds él en una forma no tóxica.

El U de los investigadores de G encontró que, en gente con la enfermedad de Parkinson, este proceso está abrumado en un cierto plazo y las mitocondrias están destruidas final, dijo a Ryan.

“Como consecuencia, las células mueren despacio. De acuerdo con este encontrar, ahora tenemos una mejor comprensión de porqué las células nerviosas mueren en la enfermedad de Parkinson y de cómo puede ser que poder intervenir.”

Él dijo que el papel de los cardiolipin de comprensión en la proteína refolding puede ayudar en crear una droga o una terapia para reducir la progresión de la enfermedad.

“La esperanza es que podremos rescatar déficits locomotores en un modelo animal. Es un paso grande hacia tratar la causa de esta enfermedad.”