I ricercatori scoprono di nuova interfaccia asciutta, infiammata e che prude di causa nei pazienti dell'eczema

I ricercatori a salubrità ebrea nazionale hanno scoperto di un'interfaccia asciutta, infiammata e che prude di causa pazienti di quell'eczema di pesti. Un gruppo piombo da Donald Leung, il MD, PhD, ha indicato che un sistema immunitario obliquo verso l'allergia altera i lipidi nell'interfaccia. I lipidi alterati permettono che l'interfaccia incrini, che innaffiano per andare ed irritanti da entrare, collocando la fase affinchè le lesioni eczematose si sviluppino. La ricerca, di supporto dall'istituto nazionale della rete della ricerca della dermatite atopica delle malattie infettive e di allergia, è comparso nell'emissione del 22 febbraio 2018 della comprensione del giornale JCI.

“Lungamente abbiamo saputo che un sistema immunitario attivato e una barriera di interfaccia difettosa sono entrambi i fattori importanti nell'eczema, ma non come sono relativi e quale determina la malattia,„ ha detto il Dott. Leung. “Ora abbiamo indicato che la risposta immunitaria allergica accorcia i lipidi nell'interfaccia, rendente li meno efficaci ad umidità di mantenimento e più suscettibili degli irritanti.„

L'eczema, anche conosciuto come dermatite atopica, è una malattia della pelle cronica che affligge i 35 milione Americani stimati. È caratterizzato dalle toppe di interfaccia che prude, asciutta ed incrinata, che possono profondo urtare le vite dei pazienti. Sebbene i sintomi principalmente comprendano l'interfaccia, una risposta immunitaria allergica lungamente è stata riconosciuta come componente importante della malattia.

I ricercatori in primo luogo hanno esaminato l'interfaccia dai pazienti dell'eczema ed hanno trovato i lipidi che erano più brevi dei lipidi nell'interfaccia dei partecipanti senza la malattia. I lipidi sono sostanze ceree vitali ad interfaccia sana. Contribuiscono ad impedire di entrare gli allergeni, gli irritanti e le infezioni, mentre tengono l'umidità dentro. I lipidi con le catene di carbonio più lunghe sono più forti e più idrorepellenti. I più brevi lipidi prevalenti sull'interfaccia dei pazienti dell'eczema proteggono l'interfaccia di meno efficacemente.

Le cellule epiteliali dei pazienti egualmente hanno prodotto meno degli enzimi che allungano le catene del lipido. Quando hanno aggiunto le citochine IL-4 e IL-13 alle cellule epiteliali umane coltivate, la risposta immunitaria allergica ha dato dei calci a nella marcia alta ed i lipidi sono diventato più brevi. Il trattamento con quegli enzimi pro-allergici egualmente ha diminuito l'espressione degli enzimi d'allungamento. Il blocco dell'attività di IL-4 e di IL-13 nelle cellule epiteliali coltivate ha provocato un'abbondanza di lipidi a catena lunga.

“I nostri risultati dimostrano come l'pro-allergico, tipo - la risposta immunitaria 2 altera la formazione del lipido nell'interfaccia, piombo ad una barriera di interfaccia difettosa ed all'interfaccia asciutta, incrinata e che prude nell'eczema,„ ha detto il Dott. Leung.

Sorgente: https://www.nationaljewish.org/about/news/press-releases/2018/researchers-discover-new-source-of-skin-defects-in-eczema

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