研究者は eczema の患者の新しい乾燥した、燃え上がらせ、そして itchy 皮のの原因の覆いを取ります

各国用のユダヤ人の健康の研究者は乾燥した、燃え上がらせ、そして itchy 皮の原因のそのペストの eczema の患者検出しました。 ドナルド Leung、 MD、 PhD によって導かれるチームはアレルギーの方に逸れる免疫組織が皮の脂質を変えることを示しました。 変えられた脂質は皮が割れるようにしま去るためにおよび入るべき刺激剤水をまきま成長するために eczematous 損害のための段階をセットします。 アレルギーおよび感染症アトピー性皮膚炎の研究ネットワークの各国用の協会がサポートした研究は 2018 年 2 月 22 日のジャーナル JCI 洞察力の問題に現われました。

「私達は長くない関係しているどのように病気を運転するかどれが作動した免疫組織および不完全な皮膚保護剤が eczema の両方とも重要な要因であるが」、先生を言い、 Leung ことがわかってしまいました。 「私達は今アレルギーの免疫反応がそれらを維持の湿気でより少なく有効および刺激剤により敏感にさせる皮の脂質を」。短くすることを示してしまいました

Eczema、別名アトピー性皮膚炎は、推定アメリカ人 35,000,000 人苦しませる慢性の皮膚病です。 それは深く患者の生命に影響を与えることができる itchy、乾燥したおよび割れた皮のパッチによって特徴付けられます。 徴候が大抵皮を含むが、アレルギーの免疫反応は病気の重要な構成部として長く認識されてしまいました。

研究者は最初に eczema の患者からの皮を検査し、病気無しで関係者の皮の脂質より短かった脂質を見つけました。 脂質は健全な皮に重要なろうの物質です。 それらは湿気を保っている間アレルゲン、刺激剤および伝染を保つのを助けます。 長いカーボン鎖が付いている脂質はより強く、水をはじくです。 eczema の患者の皮で流行するより短い脂質は皮をより少し効果的に保護します。

患者の皮膚細胞はまた脂質の鎖を延ばす酵素の少数を作り出しました。 それらが培養された人間の皮膚細胞に cytokines IL-4 および IL-13 を追加したときに、アレルギーの免疫反応は最高潮に蹴り、脂質はより短くなりました。 それらの親アレルギーの酵素との処置はまた脂質延長の酵素の表現を減らしました。 培養された皮膚細胞の IL-4 そして IL-13 の作業を妨げることは多量の長い鎖の脂質で起因しました。

「親アレルギーがのタイプ 2 の免疫反応皮の脂質の形成をどのように変えるか私達の調査結果示しま、不完全な皮膚保護剤に導きますおよび eczema の乾燥した、割られ、そして itchy 皮」、は先生を言いました Leung。

ソース: https://www.nationaljewish.org/about/news/press-releases/2018/researchers-discover-new-source-of-skin-defects-in-eczema

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