研究员找到在湿疹患者的新的干燥,被激起的和痒的皮肤的原因

国家犹太健康的研究员发现了干燥,被激起的和痒的皮肤的原因该瘟疫湿疹患者。 唐纳德导致的小组 Leung, MD, PhD,向显示一个免疫系统偏移往过敏修改在皮肤的油脂。 修改过的油脂允许皮肤崩裂,浇灌离开和进入的刺激剂,为 eczematous 机能障碍准备条件开发。 这个研究,支持由过敏和传染病特应性之皮肤炎研究网络国家学院,在 2018年 2月 22日,日记帐 JCI 答案的问题出现。

“我们长期知道一个被激活的免疫系统和一个有缺陷的皮肤障碍是在湿疹的两个重要因素,但是没有他们如何是相关的,并且哪个驱动这个疾病”, Leung 博士说。 “我们现在向显示这个过敏免疫反应缩短在皮肤的油脂,使他们较没有效在维护的湿气和易受影响刺激剂”。

湿疹,亦称特应性之皮肤炎,是折磨估计 35 百万个美国人的慢性皮肤病。 它描绘为痒,干燥和破裂的皮肤补丁程序,可能深刻地影响患者的生活。 虽然症状主要介入皮肤,一个过敏免疫反应长期被认可了作为这个疾病的一个重要要素。

研究员首先检查从湿疹患者的皮肤并且查找了比在参与者皮肤的油脂短没有疾病的油脂。 油脂是蜡状的物质重要对健康皮肤。 他们帮助把变态反应原、刺激剂和传染关在外面,当保留湿气时。 与更长的碳链子的油脂更加严格和更加防水剂。 更短的油脂流行在湿疹患者的皮肤有效保护皮肤较少。

患者的皮肤细胞也生产了加长油脂链子的少量酵素。 当他们添加了 cytokines IL-4 和 IL-13 到被开化的人力皮肤细胞,这个过敏免疫反应插入到高速,并且油脂变得更短。 与那些亲过敏酵素的治疗也减少了油脂加长的酵素表达式。 阻塞 IL-4 和 IL-13 的活动在被开化的皮肤细胞导致长链油脂丰盈。

“我们的发现展示亲过敏,第二类型免疫反应如何修改在皮肤的油脂形成,导致一个有缺陷的皮肤障碍,并且在湿疹的干燥,崩裂的和痒的皮肤”, Leung 博士说。

来源: https://www.nationaljewish.org/about/news/press-releases/2018/researchers-discover-new-source-of-skin-defects-in-eczema

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