Los investigadores destapan de la nueva piel seca, inflamada y que pica de la causa en pacientes del eczema

Los investigadores en la salud judía nacional han descubierto de la piel seca, inflamada y que pica de la causa los pacientes de ese eczema de las plagas. Las personas llevadas por Donald Leung, Doctor en Medicina, doctorado, han mostrado que un sistema inmune sesgado hacia alergia altera los lípidos en la piel. Los lípidos alterados permiten que la piel se quiebre, riegan para irse y los irritantes a entrar, fijando el escenario para que las lesiones eczemosas se conviertan. La investigación, soportada por el instituto nacional de la red de la investigación del dermatitis atópico de la alergia y de las enfermedades infecciosas, apareció en la aplicación del 22 de febrero de 2018 el discernimiento del gorrón JCI.

“Hemos sabido de largo que un sistema inmune activado y una barrera de piel defectuosa son ambos factores importantes en eczema, pero no cómo son relacionados y cuál impulsa la enfermedad,” dijo al Dr. Leung. “Ahora hemos mostrado que la inmunorespuesta alérgica acorta los lípidos en la piel, haciéndolos menos efectivos en la humedad que mantiene y más susceptibles a los irritantes.”

El eczema, también conocido como dermatitis atópico, es una enfermedad de la piel crónica que aflige a 35 millones de americanos estimados. Es caracterizado por los remiendos de la piel que pica, seca y hendida, que pueden profundo afectar las vidas de los pacientes. Aunque los síntomas impliquen sobre todo la piel, una inmunorespuesta alérgica se ha reconocido de largo como componente importante de la enfermedad.

Los investigadores primero examinaron la piel de pacientes del eczema y encontraron los lípidos que eran más cortos que los lípidos en la piel de participantes sin enfermedad. Los lípidos son substancias cerosas vitales a la piel sana. Ayudan a guardar los alergénicos, los irritantes y las infecciones fuera, mientras que guardan la humedad hacia adentro. Los lípidos con cadenas de carbono más largas son más fuertes y más impermeables. Los lípidos más cortos frecuentes en la piel de los pacientes del eczema protegen la piel menos eficazmente.

Las células epiteliales de los pacientes también produjeron menos de las enzimas que alargan cadenas del lípido. Cuando agregaron los cytokines IL-4 e IL-13 a las células epiteliales humanas cultivadas, la inmunorespuesta alérgica golpeó con el pie en la marcha alta y los lípidos llegaron a ser más cortos. El tratamiento con esas enzimas favorable-alérgicas también redujo la expresión de enzimas de lípido-alargamiento. Cegar la actividad de IL-4 y de IL-13 en las células epiteliales cultivadas dio lugar a una abundancia de lípidos de cadena larga.

“Nuestras conclusión demuestran cómo el favorable-alérgico, tipo - la inmunorespuesta 2 altera la formación del lípido en la piel, llevando a una barrera de piel defectuosa y a la piel seca, quebrada y que pica en eczema,” dijo al Dr. Leung.

Fuente: https://www.nationaljewish.org/about/news/press-releases/2018/researchers-discover-new-source-of-skin-defects-in-eczema

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