研究員找到在濕疹患者的新的乾燥,被激起的和痒的皮膚的原因

國家猶太健康的研究員發現了乾燥,被激起的和痒的皮膚的原因該瘟疫濕疹患者。 唐納德導致的小組 Leung, MD, PhD,向顯示一個免疫系統偏移往過敏修改在皮膚的油脂。 修改過的油脂允許皮膚崩裂,澆灌離開和進入的刺激劑,為 eczematous 機能障礙準備條件開發。 這個研究,支持由過敏和傳染病特應性之皮膚炎研究網絡國家學院,在 2018年 2月 22日,日記帳 JCI 答案的問題出現。

「我們長期知道一個被激活的免疫系統和一個有缺陷的皮膚障礙是在濕疹的兩個重要因素,但是沒有他們如何是相關的,并且哪個驅動這個疾病」, Leung 博士說。 「我們現在向顯示這個過敏免疫反應縮短在皮膚的油脂,使他們較没有效在維護的濕氣和易受影響刺激劑」。

濕疹,亦稱特應性之皮膚炎,是折磨估計 35 百萬個美國人的慢性皮膚病。 它描繪為痒,乾燥和破裂的皮膚補丁程序,可能深刻地影響患者的生活。 雖然症狀主要介入皮膚,一個過敏免疫反應長期被認可了作為這個疾病的一個重要要素。

研究員首先檢查從濕疹患者的皮膚并且查找了比在參與者皮膚的油脂短沒有疾病的油脂。 油脂是蠟狀的物質重要對健康皮膚。 他們幫助把變態反應原、刺激劑和傳染關在外面,當保留濕氣時。 與更長的碳鏈子的油脂更加嚴格和更加防水劑。 更短的油脂流行在濕疹患者的皮膚有效保護皮膚較少。

患者的皮膚細胞也生產了加長油脂鏈子的少量酵素。 當他們添加了 cytokines IL-4 和 IL-13 到被開化的人力皮膚細胞,這個過敏免疫反應插入到高速,并且油脂變得更短。 與那些親過敏酵素的處理也減少了油脂加長的酵素表達式。 阻塞 IL-4 和 IL-13 的活動在被開化的皮膚細胞導致長鏈油脂豐盈。

「我們的發現展示親過敏,第二類型免疫反應如何修改在皮膚的油脂形成,導致一個有缺陷的皮膚障礙,并且在濕疹的乾燥,崩裂的和痒的皮膚」, Leung 博士說。

來源: https://www.nationaljewish.org/about/news/press-releases/2018/researchers-discover-new-source-of-skin-defects-in-eczema

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