Le système nerveux peut « a mis les freins » sur la réaction immunitaire et évite l'inflammation excessive

Les cellules dans le système nerveux peuvent « ont mis les freins » sur la réaction immunitaire aux infections dans l'intestin et les poumons pour éviter l'inflammation excessive, selon la recherche par des scientifiques de médicament de Weill Cornell. Cette analyse peut un jour mener aux voies neuves de traiter les maladies provoquées par l'inflammation non réprimée, telle que l'asthme et la maladie inflammatoire de l'intestin.

L'étude, 1er mars publié en la Science, fournit quelques indices au sujet de ce qui pourrait aller mal dans ces maladies, qui sont devenues plus courantes dans les pays industrialisés, et dans les infections d'helminthe, qui sont toujours un problème de santé publique important dans les pays moins-industrialisés. Elle peut également expliquer comment quelques demandes de règlement existantes pour les maladies comme le travail et la remarque d'asthme aux stratégies neuves de demande de règlement.

« Il y a une interférence entre le système nerveux et le système immunitaire, et cela joue un rôle majeur dans la réglementation aiguë et inflammation chronique, » a dit M. David Artis, directeur de l'institut de Jill Roberts pour la recherche dans la maladie inflammatoire de l'intestin et professeur de Michael Kors de l'immunologie au médicament de Weill Cornell. « Ces systèmes de deux organes attentivement agissent l'un sur l'autre et jouent un rôle majeur dans la santé des personnes et la maladie. »

Pour leur étude, M. Artis et ses collègues ont examiné la transmission entre le système nerveux et le système immunitaire pendant le genre de réaction inflammatoire qui est déclenchée par des allergènes ou des infections avec les helminthes appelés de parasites. L'exposition à ces agents entraîne un type des cellules lymphoïdes innées du groupe 2 appelés de cellules immunitaires (ILC2) aux cytokines appelées de molécules inflammatoires de desserrage qui peuvent introduire la production de mucus et les contractions musculaires accrues--quelle aide pour expulser le parasite ou l'allergène du fuselage. Trop ou l'inflammation prolongée peut être nuisible, ainsi le M. Artis et son équipe a voulu comprendre comment le fuselage amortit cette réaction.

ILC2s ont des récepteurs sur leurs récepteurs adrénergiques β2 appelés extérieurs (β2AR) qui agissent l'un sur l'autre avec de la nopépinéphrine appelée chimique que les cellules nerveuses relâchent. Ces récepteurs donnent à des cellules nerveuses la capacité d'agir l'un sur l'autre les uns avec les autres et d'influencer la réaction immunitaire. Pour déterminer le rôle de β2AR dans la transmission entre les deux systèmes, M. Artis et ses collègues ont employé les souris qui manquent du récepteur et puis infecté elles avec des helminthes. Les rongeurs ont eu une réaction immunitaire exagérée à l'infection et à l'expulsion plus rapide des parasites. En revanche, quand ils ont traité les souris normales avec des médicaments qui stimulent β2AR, la réaction immunitaire a été émoussée et les infections d'helminthe ont empiré.

« Nous avons constaté que ces récepteurs bêtas-adrénergiques ont réglé la prolifération des cellules ILC2, » avons dit M. Saya Moriyama, un associé post-doctoral d'auteur important dans le laboratoire de M. Artis', notant que les récepteurs peuvent aider à éviter excessive inflammation.

Si ces résultats sont confirmés chez l'homme, elle pourrait avoir des implications très importantes pour des patients présentant l'asthme, les allergies et d'autres types de maladies inflammatoires.

Les médicaments les plus utilisés généralement pour traiter l'asthme stimulent également β2AR, qui peut expliquer pourquoi ils sont si efficaces aux symptômes d'allergie de réglage. « Nous devons avoir des dizaines données de millions de doses de ces médicaments pour arrêter les symptômes aigus de l'asthme, » M. Artis a dit. « Personne ne pourrait convenir sur la façon dont ces médicaments fonctionnent, mais il se peut qu'ils fonctionnent en partie en visant le système immunitaire inné. »

« Si nous comprenons plus mécaniste comment cette classe de médicaments fonctionne, » il a ajouté, « il pourrait nous donner les avenues neuves pour développer des traitements complémentaires établis autour de la biologie. »

Source : https://news.weill.cornell.edu/news/2018/03/nervous-system-puts-the-brakes-on-inflammation