De wetenschappers identificeren genen betrokken bij van de leeftijd afhankelijke hersenenverslechtering

Een groep genen en de genetische schakelaars betrokken bij van de leeftijd afhankelijke hersenenverslechtering zijn geïdentificeerd door wetenschappers bij het Instituut Babraham, Cambridge en Sapienza de Universiteit, Rome. Het onderzoek, dat online vandaag (5 Maart) wordt gepubliceerd in Verouderende Cel, vond dat de veranderingen in één van deze genen, genoemd Dbx2, de cellen van de hersenenstam konden te vroeg verouderen, veroorzakend hen om langzamer te groeien. De studie werd geleid gezamenlijk door Giuseppe Lupo en Emanuele Cacci in Italië en Peter Rugg-Gunn in het UK.

De cellen in de hersenen sterven constant en met nieuwe degenen vervangen die door de cellen van de hersenenstam worden veroorzaakt. Aangezien wij verouderen, wordt het moeilijker voor deze stamcellen om nieuwe hersenencellen te produceren en zodat langzaam verslechteren de hersenen. Door de genetische activiteit in hersenencellen van oude en jonge muizen te vergelijken, identificeerden de wetenschappers meer dan 250 genen die hun niveau van activiteit met leeftijd veranderden. De oudere cellen draaien sommige genen, met inbegrip van Dbx2, en zij zetten andere genen uit.

Door de activiteit te verhogen van Dbx2 in de jonge cellen van de hersenenstam, konden het team hen maken zich meer als oudere cellen gedragen. De veranderingen in de activiteit van dit één gen vertraagden de groei van de cellen van de hersenenstam. Deze te vroeg verouderde stamcellen zijn niet het zelfde als oude stamcellen maar hebben vele zeer belangrijke gelijkenissen. Dit betekent dat veel van de genen die in deze studie worden geïdentificeerd waarschijnlijk zullen belangrijke rollen spelen in hersenen het verouderen.

Het onderzoek identificeerde ook veranderingen in verscheidene epigenetische tekens - een type van genetische schakelaar - in de oudere stamcellen die tot hun verslechtering met leeftijd zouden kunnen bijdragen. De epigenetische tekens zijn chemische markeringen in bijlage aan het genoom die de activiteit van bepaalde genen beïnvloeden. De plaatsing van deze tekens in de genoomverandering aangezien wij verouderen en dit verandert hoe de cellen zich gedragen. De onderzoekers denken dat sommige van deze veranderingen die in de hersenen gebeuren het ertoe brengen van de cellen van de hersenenstam kunnen veranderen om langzamer te groeien.

De eerste auteur op het document, Dr. Giuseppe Lupo, HulpProfessor bij Universiteit Sapienza zei: De „genen en de genregelgevers die wij identificeerden worden bedorven in neurale stamcellen van oudere muizen. Door het Dbx2 gen te bestuderen hebben wij aangetoond dat deze veranderingen tot het verouderen in de hersenen kunnen bijdragen door de groei van de cellen van de hersenenstam te vertragen en door de activiteit van andere leeftijd-geassocieerde genen in te schakelen.“

De co-lood wetenschapper Dr. Peter Rugg-Gunn bij het Instituut Babraham zei: „Het verouderen uiteindelijk beïnvloedt wij allemaal en de sociale en gezondheidszorglast van neurodegenerative ziekten is enorm. Door te begrijpen hoe het verouderen de hersenen, op zijn minst in muizen beïnvloedt, hopen wij om manieren te identificeren om de neurale daling van de stamcel te bevlekken. Uiteindelijk, kunnen wij manieren vinden om hersenenverslechtering te vertragen of om te keren - potentieel door de epigenetische schakelaars terug te stellen - helpend meer van ons geestelijk behendig te blijven voor langer in oude dag.“

De co-lood wetenschapper Dr. Emanuele Cacci bij Universiteit Sapienza zei: „Wij hopen dit onderzoek zal leiden tot voordelen voor volksgezondheid. Wij zijn in het versnellen van delen van het het verouderen proces in neurale stamcellen geslaagd. Door deze genen te bestuderen dichter, zijn wij nu van plan proberen omslaand de klok voor oudere cellen. Als wij dit in muizen kunnen doen, dan kon het zelfde ding ook voor mensen mogelijk zijn.“

Bron: https://www.babraham.ac.uk/news/2018/03/genes-for-agelinked-brain-deterioration-identified

Advertisement