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La recherche montre comment l'interaction entre nerveux et les systèmes immunitaires se produit dans des infections de poumon

Quand le fuselage combat l'infection, le système immunitaire donne un coup de pied dans les trains élevés. Mais la preuve apparaissante laisse entendre la participation des des autres, plutôt étonnante, lecteur dans ce procédé : le système nerveux.

Recherche neuve de la Faculté de Médecine de Harvard, conduite dans les souris, expositions juste comment l'interaction entre le nerveux et les systèmes immunitaires se produit dans des infections mortelles de poumon ; un indice de tentation dans un effet complexe entre deux systèmes traditionnellement vus comme débranchés.

Les découvertes, 5 mars publié en médicament de nature, indiquent que les neurones transportant des signes de nerf à et des poumons suppriment la réaction immunitaire pendant l'infection avec le staphylocoque doré, une bactérie qui se développe de plus en plus imperméable aux antibiotiques et a apparu comme premier tueur des patients hospitalisés, qui sont souvent immunodéprimé et affaibli globalement.

Les résultats, les chercheurs ont dit, proposent que cela la désignation d'objectifs du système nerveux pourrait être une voie d'amplifier l'immunité et puisse préparer le terrain pour le développement des approches nonantibiotic pour traiter des infections bactériennes récalcitrantes.

« Avec l'émergence rapide des organismes résistant à la drogue, tels que le staphylocoque résistant à la méticilline - doré, les approches nonantibiotic à traiter des infections bactériennes sont douloureusement nécessaires, » a dit l'investigatorIsaac supérieur Chiu, professeur adjoint d'étude dans le service de la microbiologie et de l'immunobiologie à la Faculté de Médecine de Harvard. La « désignation d'objectifs du système nerveux pour moduler l'immunité et pour traiter ou éviter ces infections a pu être une telle stratégie. »

Les neurones sensoriels jouent un rôle protecteur en détectant les stimulus défavorables et en alertant le fuselage qui quelque chose est de travers. Dans les poumons, les projections des neurones trouvent la pression mécanique, l'inflammation, les changements de température et la présence des irritants chimiques, puis envoient une alerte au cerveau ; un avis qui peut venir sous forme de douleur, de constriction de voie aérienne ou de toux qui expulse les agents ou les particules nuisibles des voies aériennes.

Mais l'étude neuve indique que quand des poumons de souris sont envahis par des bactéries de staphylocoque, ces neurones de gardien nuisent la capacité de l'organe de satisfaire à l'infection. Particulièrement, ils réduisent la capacité des poumons de rassembler plusieurs types de cellules de maladie-combat en réponse à l'infection. Une suite d'expériences entreprises chez les souris a indiqué cela recrutement de neutralisation de cellule immunitaire introduit ces par neurones, accru la capacité des poumons de libérer des bactéries et la survie amplifiée chez les souris staphylocoque-infectées.

Les résultats, les chercheurs ont dit, proposent que les différentes classes des neurones sensoriels puissent être impliquées en retenant ou en introduisant la réaction immunitaire. Une autre possibilité est que certains agents pathogènes ont pu avoir évolué pour détourner et exploiter une voie immunodépressrice à leur avantage ; un mécanisme de survie pour quelques classes des bactéries infectieuses, a indiqué le co-auteur Stephen Liberles, professeur d'étude de biologie cellulaire à la Faculté de Médecine de Harvard.

L'intérêt de l'équipe pour l'interférence entre l'immunisé et les systèmes nerveux provient des travaux récents conduits par Chiu et collègues. La première recherche de Chiu a prouvé que quand les cellules nerveuses trouvent les envahisseurs bactériens, elles produisent la douleur pendant l'infection. L'autre recherche a indiqué la participation de système nerveux dans des modèles animaux d'asthme allergique.

L'équipe a soupçonné que les cellules nerveuses jouent un rôle protecteur dans les infections bactériennes en amplifiant la réaction immunitaire pour protéger les poumons, mais les expériences ont indiqué l'exact en face de. Beaucoup à leur surprise, les scientifiques a constaté que les neurones ont amorti l'immunité de poumon et a empiré des résultats chez les souris avec la pneumonie bactérienne. Pour déterminer comment les cellules nerveuses affectent l'immunité, les scientifiques les neurones génétiquement ou chimiquement handicapés de poumon et puis comparé l'activité de plusieurs types de cellules immunitaires impliquées dans la protection d'infection. Elles ont également surveillé la survie animale et ont pris des mesures physiologiques telles que la température corporelle et le numéro des bactéries dans les poumons. Dans un premier ensemble d'expériences, les chercheurs ont injecté des souris ; moitié avec les neurones intacts et moitié avec les neurones chimiquement handicapés ; avec les bactéries résistant à la drogue de staphylocoque. Avec des souris avec les récepteurs intacts de nerf, souris avec les neurones handicapés a réglé leurs températures corporelles mieux, hébergé 10 fois moins bactéries dans leurs poumons 12 heures après l'infection et était nettement plus capable de surmonter et de survivre l'infection. Seize de 20 souris avec les neurones intacts ont succombé à l'infection. En revanche, 17 de 18 souris avec les neurones handicapés ont survécu.

Les poumons des souris avec les neurones génétiquement ou chimiquement handicapés étaient également meilleurs aux neutrophiles recruteuses ; les troupes de agent-combat du fuselage qui fournissent les premières réactions pendant les infections en dévorant des bactéries de pathogène. Ces souris ont rassemblé presque deux fois autant de neutrophiles de infection-limitation de même qu'a fait des souris avec les neurones intacts. Mais les neutrophiles chez ces animaux n'étaient pas simplement plus nombreuses. Elles étaient également plus agiles et plus efficaces dans leur rendement. Comme mesure d'agilité, chercheurs comparés à quel point les neutrophiles dans les deux groupes sont parvenues à patrouiller des capillaires de sang de poumon ; une capacité principale qui permet à ces cellules de balayer pour la présence des agents pathogènes de pathogène. Les neutrophiles chez les animaux avec les neurones chimiquement handicapés ont rampé plus loin, couvrant des distances plus grandes. Elles étaient également plus collantes et ainsi plus capables de l'adhérence aux parois des vaisseaux sanguins, le site de leur action de agent-avaler.

« Nous avons observé une différence frappante en présence de neutrophile et comportement entre les deux groupes, » a dit Pankaj Baral, un chargé de recherches en microbiologie et immunobiologie à la Faculté de Médecine de Harvard et au premier auteur sur l'étude. Les « neutrophiles chez les souris avec les neurones handicapés étaient simplement meilleures à réaliser leur fonction. »

Supplémentaire, les souris avec les neurones handicapés ont rassemblé plus efficacement plusieurs types de cytokines, signalant les protéines qui règlent l'inflammation, l'infection et le jeu bactérien. Chez les animaux avec les neurones handicapés, les niveaux de ces cellules inflammatoires ont construit et se sont abaissés beaucoup plus rapidement, indiquant que ces souris étaient capables de monter une réaction immunitaire plus rapide dans les stades précoces de l'infection.

Réciproquement, les souris avec les neurones intacts montrés ont supprimé le fonctionnement dans un type des cellules immunitaires protectrices connues sous le nom de cellules de T gamma de triangle, un type de globule blanc protecteur trouvé en grande partie en tissus de barrage qui rayent un grand choix d'organes, y compris les poumons. Un ensemble d'expériences final indiquées juste comment les neurones ont supprimé l'immunité. Les chercheurs ont observé qu'une molécule immunisée de signalisation a relâché localement par des neurones ; un neuropeptide connu sous le nom de CGRP- ; a été nettement augmenté chez les souris avec les récepteurs intacts de neurone pendant l'infection mais absent chez les souris avec les neurones handicapés. Les chercheurs ont observé que le desserrage de cette molécule a nui la capacité des poumons d'appeler les neutrophiles immunoprotective, les cytokines et les cellules de T gamma de triangle. Les expériences dans des assiettes de laboratoire ont indiqué que CGRP a perturbé la capacité des cellules immunitaires de détruire des bactéries. Quand les chercheurs ont bloqué la production de CGRP chez les animaux vivants infectés avec le staphylocoque, ces souris ont montré une capacité améliorée de combattre l'infection.

Prises ensemble, ces découvertes prouvent que les neurones de poumon activent le desserrage de CGRP pendant les infections de poumon et que le blocage de l'activité de CGRP améliore la survie dans la pneumonie bactérienne.

« La délinéation traditionnelle entre nerveux et les systèmes immunitaires devient trouble et nos découvertes soulignent l'idée qu'interférence de ces deux systèmes pour régler le fonctionnement de chacun, » Chiu a dit. « Pendant que nous avançons, les Immunologue devraient penser davantage au rôle du système nerveux, et les neurologistes devraient penser davantage au système immunitaire. »