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La investigación muestra cómo la acción recíproca entre los sistemas nerviosos e inmunes ocurre en infecciones del pulmón

Cuando la carrocería está luchando la infección, el sistema inmune golpea con el pie en la marcha alta. Pero las pruebas emergentes hacen alusión a la implicación de otra, bastante asombrosamente, jugador en este proceso: el sistema nervioso.

Nueva investigación de la Facultad de Medicina de Harvard, dirigida en ratones, demostraciones apenas cómo la acción recíproca entre los sistemas nerviosos e inmunes ocurre en infecciones mortales del pulmón; una pista de tormento en una interacción compleja entre dos sistemas vistos tradicionalmente según lo desconectado.

Las conclusión, publicadas el 5 de marzo en remedio de la naturaleza, revelan que las neuronas que llevan señales del nervio a y desde los pulmones suprimen inmunorespuesta durante la infección con el estafilococo áureo, una bacteria que esté creciendo cada vez más impermeable a los antibióticos y ha emergido mientras que un asesino superior de los pacientes hospitalizados, que immunocompromised y se debilitan a menudo en conjunto.

Los resultados, los investigadores dijeron, sugieren que eso el alcance del sistema nervioso podría ser una manera de reforzar inmunidad y que pueda fijar el escenario para el revelado de aproximaciones nonantibiotic para tratar infecciones bacterianas recalcitrantes.

“Con la aparición rápida de organismos drogorresistentes, tales como staph meticilina-resistente - aurífera, las aproximaciones nonantibiotic a tratar infecciones bacterianas son dolorido necesarias,” dijo el investigatorIsaac mayor Chiu, profesor adjunto del estudio en el departamento de la microbiología y del Immunobiology en la Facultad de Medicina de Harvard. El “alcance del sistema nervioso para modular inmunidad y para tratar o para prevenir estas infecciones podía ser una tal estrategia.”

Las neuronas sensoriales desempeñan un papel protector detectando estímulos adversos y alertando la carrocería que algo es torcida. En los pulmones, las proyecciones de las neuronas descubren la presión mecánica, la inflamación, cambios de temperatura y la presencia de irritantes químicos, después envían una alarma al cerebro; una notificación que puede venir bajo la forma de dolor, constricción de la aerovía o tos que expulse agentes o partículas dañinos de las aerovías.

Pero el nuevo estudio revela que cuando los pulmones del ratón son invadidos por las bacterias de la staph, estas neuronas del guarda interfieren con la capacidad del órgano de hacer frente a la infección. Específicamente, reducen la capacidad de los pulmones de convocar a varios tipos de células enfermedad-que luchan en respuesta a la infección. Una serie de experimentos conducto en ratones reveló eso que incapacitaba estas neuronas ascendió el reclutamiento de la célula inmune, aumentó la capacidad de los pulmones de autorizar bacterias y reforzó supervivencia en ratones staph-infectados.

Los resultados, los investigadores dijeron, sugieren que diversas clases de neuronas sensoriales puedan estar implicadas en el refrenamiento o ascender de inmunorespuesta. Otra posibilidad es que ciertos patógeno pudieron haberse desarrollado para secuestrar y para explotar un camino inmunosupresivo a su ventaja; un mecanismo de la supervivencia para algunas clases de bacterias infecciosas, dijo al co-autor Stephen Liberles, profesor del estudio de la biología celular en la Facultad de Medicina de Harvard.

El interés de las personas en la diafonía entre los sistemas inmunes y nerviosos proviene el trabajo reciente conducto por Chiu y los colegas. La investigación anterior de Chiu mostró que cuando las células nerviosas descubren a invasores bacterianos, producen dolor durante la infección. La otra investigación ha revelado la implicación del sistema nervioso en los modelos animales del asma alérgico.

Las personas sospecharon que las células nerviosas desempeñarían un papel protector en infecciones bacterianas reforzando inmunorespuesta para blindar los pulmones, pero los experimentos revelaron el exacto enfrente de. Mucho a su sorpresa, los científicos encontró que las neuronas humedecieron inmunidad del pulmón y empeoró resultados en ratones con pulmonía bacteriana. Para determinar cómo las células nerviosas afectan a inmunidad, los científicos las neuronas genético o químicamente lisiadas del pulmón y entonces compararon la actividad de varios tipos de células inmunes implicadas en la protección de la infección. También vigilaron la supervivencia animal y tomaron dimensiones fisiológicas tales como temperatura del cuerpo y número de bacterias en los pulmones. En un equipo de experimentos inicial, los investigadores inyectaron ratones; mitad con las neuronas intactas y mitad con las neuronas químicamente lisiadas; con las bacterias drogorresistentes de la staph. Comparado con los ratones con los receptores intactos del nervio, los ratones con las neuronas lisiadas controlaron sus temperaturas del cuerpo mejor, abrigado 10 veces bacterias en sus pulmones 12 horas después de la infección y eran marcado más capaces de vencer y de sobrevivir la infección. Dieciséis de 20 ratones con las neuronas intactas sucumbieron a la infección. Por el contrario, 17 de 18 ratones con las neuronas lisiadas sobrevivieron.

Los pulmones de ratones con las neuronas genético o químicamente lisiadas eran también mejores en los neutrófilos de reclutamiento; las tropas patógeno-que luchan de la carrocería que ofrecen las primeras reacciones durante infecciones devorando bacterias enfermedad-que causan. Estos ratones convocaron casi dos veces a tantos neutrófilos de infección-contenencia al igual que los ratones con las neuronas intactas. Pero los neutrófilos en estos animales no eran simple más numerosos. Eran también más ágil y más eficiente en su funcionamiento. Como dimensión de agilidad, los investigadores compararon como de bien neutrófilos en ambos grupos manejados para patrullar capilares de la sangre del pulmón; una capacidad dominante que permite que estas células exploren para la presencia de patógeno enfermedad-que causan. Los neutrófilos en animales con las neuronas químicamente lisiadas se arrastraron más lejos, revistiendo mayores distancias. Eran también más pegajosa y así más capaz de la adhesión a las paredes de los vasos sanguíneos, el sitio de su acción del patógeno-engullimiento.

“Observamos una diferencia llamativa en presencia del neutrófilo y comportamiento entre los dos grupos,” dijo a Pankaj Baral, profesor investigador en microbiología e immunobiology en la Facultad de Medicina de Harvard y el primer autor en el estudio. Los “neutrófilos en ratones con las neuronas lisiadas eran simple mejores en hacer su trabajo.”

Además, los ratones con las neuronas lisiadas formaron más eficientemente varios tipos de cytokines, haciendo señales las proteínas que regulan la inflamación, la infección y la tolerancia bacteriana. En animales con las neuronas lisiadas, los niveles de estos altos en rampa de las células inflamatorias y desplomados mucho más rápidamente, indicando que estos ratones eran capaces de montar una inmunorespuesta más rápida en los primeros tiempos de la infección.

Inversamente, los ratones con las neuronas intactas mostradas suprimieron la función en una clase de las células inmunes protectoras conocidas como células de T gammas del delta, un tipo de glóbulo blanco protector encontrado sobre todo en los tejidos de la barrera que forran una variedad de órganos, incluyendo los pulmones. Un equipo de experimentos final reveladores apenas cómo las neuronas suprimieron inmunidad. Los investigadores observaron que una molécula inmune de la transmisión de señales liberó localmente por las neuronas; un neuropeptide conocido como CGRP-; fue aumentado marcado de ratones con los receptores intactos de la neurona durante la infección pero ausente en ratones con las neuronas lisiadas. Los investigadores observaron que la baja de esta molécula interfirió con la capacidad de los pulmones de convocar a neutrófilos immunoprotective, a cytokines y a las células de T gammas del delta. Los experimentos en platos del laboratorio revelaron que CGRP rompió la capacidad de las células inmunes de matar a bacterias. Cuando los investigadores cegaron la producción de CGRP en los animales vivos infectados con staph, estos ratones mostraron una capacidad aumentada de luchar la infección.

Tomadas juntas, estas conclusión muestran que las neuronas del pulmón habilitan la baja de CGRP durante infecciones del pulmón y que cegar la actividad de CGRP perfecciona supervivencia en pulmonía bacteriana.

“La delineación tradicional entre los sistemas nerviosos e inmunes está consiguiendo borrosa y nuestras conclusión subrayan la idea que diafonía de estos dos sistemas para regular la función de cada uno,” Chiu dijo. “Mientras que nos movemos adelante, los inmunologistas deben pensar más en el papel del sistema nervioso, y los neurólogos deben pensar más en el sistema inmune.”