Nuovo suggerisce l'approccio differente al trattamento dell'eczema

Le influenze dell'eczema circa 17 per cento dei bambini in paesi sviluppati ed è spesso il gateway all'allergia alimentare ed all'asma, inizianti “un marzo atopico„ verso la più vasta sensibilizzazione allergica. Ci sono i trattamenti - steroide screma e un biologico recentemente approvato - ma essi sono costosi o hanno effetti secondari. Un nuovo studio in immunologia di scienza suggerisce un approccio differente ad eczema, uno che stimola un freno naturale sull'attacco allergico.

L'infiammazione dell'interfaccia di eczema è conosciuta per essere determinata di “tipo - 2" risposte immunitarie. Questi piombo dalle celle dell'assistente 2 di T (TH2) e dal tipo attivati - 2 celle linfoidi innate (ILC2s), conosciute insieme come le celle dell'effettore. Un altro gruppo di celle di T, conosciuto come le celle di T regolarici o Tregs, è conosciuto per temperare il tipo - 2 risposte, quindi sopprimenti la risposta allergica.

Tuttavia, se esaminate una lesione dell'eczema, i numeri di Tregs sono immutati. Interessante, Tregs comprende soltanto circa 5 per cento le celle di T dell'organismo, ma fino a 50 per cento le celle di T nell'interfaccia.

“La nostra domanda era, è là qualche cosa di speciale circa il Tregs che risiede nell'interfaccia?„ dice

Geha piombo una ricerca facendo uso di due modelli separati del mouse di eczema, ciascuno che ricrea una via separata che piombo all'infiammazione allergica dell'interfaccia. Il gruppo ha depurato Tregs dall'interfaccia e dal sangue degli animali ed ha confrontato i geni che esprimono.

Parecchi geni erano particolarmente probabili essere accesi nell'interfaccia Tregs. Uno codifica l'alfa orfana retinoid in relazione con del ricevitore (RORα), un fattore di trascrizione che stesso regolamenta il multiplo altri geni.

“Poi abbiamo usato un trucco genetico per eliminare RORα soltanto da Tregs,„ dice Geha. “Senza RORα, l'infiammazione allergica ha impazzito in entrambi nostri modelli del mouse.„

Il gruppo ha veduto un aumento triplo nell'afflusso delle celle infiammatorie e le celle ILC2s e TH2 erano al centro dell'atto.

Infiammazione allergica di repressione dell'interfaccia

Perché il Tregs ha smesso di lavorare quando RORα è stato eliminato? Geha ed i colleghi hanno scoperto che le celle rese di meno di un ricevitore per una citochina hanno chiamato TNF molecola in relazione con il legante 1, o TL1A. TL1A è rilasciato dalle cellule epiteliali conosciute come i keratinocytes ed attiva le celle dell'effettore TH2 e ILC2 anche ma non solo di Tregs.

“I due generi di celle immuni sono in competizione per TL1A,„ Geha spiega. “Se Tregs non ha questo ricevitore, non possono “vedere„ TL1A. Non solo non sono attivati, ma più TL1A è a disposizione per attivare le celle dell'effettore. Così avete un doppio whammy.„

I campioni umani difficili, il gruppo hanno documentato il più alta espressione di RORα in interfaccia Tregs rispetto a quelli nel sangue, simile ai mouse.

Geha ora vuole vedere se RORα è espresso di meno nell'eczema umano e se è importante nel marzo atopico. In caso affermativo, vede parecchi approcci possibili del trattamento.

Uno è di amplificare il livello o l'attività di RORα con i composti che fungono da agonisti di RORα, forse arresi una crema attuale. Il laboratorio di Geha egualmente pianificazione cercare i fattori nell'interfaccia che determinano l'attività di RORα, in grado di presentare altri obiettivi per intervento. Per concludere, lo studio ha indicato che RORα regolamenta l'espressione di parecchi geni importanti per migrazione e la funzione delle cellule di Treg; quelle vie hanno potuto essere obiettivi potenziali anche.

Sorgente: https://vector.childrenshospital.org/2018/03/new-eczema-tactic-stimulating-ror-alpha/

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