新しい eczema の処置に別のアプローチを提案します

Eczema の影響は頻繁により広いアレルギーの増感の方に 「アトピー行進」を始める食物アレルギーおよび喘息へ先進国の子供の約 17% ゲートウェイであり。 処置 - ステロイド最近公認の生物的 - がクリーム状になり、しかしそれらありましたり高かったりがまたはもたらします副作用をあります。 科学の免疫学の新しい調査は eczema、アレルギーの攻撃の自然なブレーキを刺激する 1 に別のアプローチを提案します。

eczema の皮の発火は 「タイプ 2」の免疫反応によって運転されると知られています。 これらは一緒に作動体のセルとして知られている作動した T の助手 2 の (TH2) セルおよびタイプ 2 の生得のリンパ性セル (ILC2s) によって、導かれます。 規定する T 細胞か Tregs として知られている T 細胞の別のグループはそれによりアレルギーの応答を抑制するタイプ 2 の応答を、和らげるために知られています。

しかし、 eczema の損害を検査すれば、 Tregs の番号は不変です。 興味深いことに、 Tregs は皮の T 細胞でボディの T 細胞で約 5%、 50% だけまで構成します。

「私達の質問 Tregs について特別な何かそこにありましたり、あります皮に存在するか」。は 言います

Geha は eczema、アレルギーの皮の発火の原因となる別のパスを作り直すそれぞれの 2 つの別々のマウスモデルを使用して調査を導きました。 チームはアニマル・スキンおよび血からの Tregs を浄化し、表現する遺伝子を比較しました。

複数の遺伝子は皮 Tregs でついて可能性が非常に高かったです。 1 つは retinoid 関連の孤児の受容器のアルファ (RORα)、自体を倍数を他の遺伝子が調整するトランスクリプション要因符号化します。

「私達はそれから Tregs からだけ RORαを除去するのに遺伝のトリックを使用しました」 Geha を言います。 「RORαなしで、アレルギーの発火は行きました両方の私達のマウスモデルで狂気に」。

チームは炎症性セルの流入の三重増加を見、 ILC2s および TH2 セルは処置の中心にありました。

抑制のアレルギーの皮の発火

Tregs はなぜ RORαが除去されたときに働くことを止めましたか。 cytokine のための受容器のより少しになされたセルが TNF を配位子関連の分子 1 と呼出した、または TL1A 検出しましたことを Geha および同僚は。 TL1A によっては keratinocytes として知られている皮膚細胞によって解放され Tregs だけまた ILC2 および TH2 作動体のセルが作動します。

「免疫細胞の 2 つの種類 TL1A のために」、は Geha 説明します競っています。 「Tregs にこの受容器がなければ、彼らは TL1A を 「見る」ことができません。 彼らは作動しませんがただ、より多くの TL1A は作動体のセルを作動して使用できます。 従ってあります二重 whammy が」。

テストの人間のサンプルは、チームマウスと同じような血のそれらと比較された皮 Tregs の RORαのより高い表現を文書化しました。

Geha は今 RORαが人間の eczema により少し表現されるかどうかそれがアトピー行進で重要であるかどうか見たいと思い。 その場合、彼は複数の可能な処置のアプローチを見ます。

1 つは RORαのアゴニストとして機能する多分項目クリームで与えられる混合物との RORαのレベルか作業を、後押しすることです。 Geha の実験室はまた介在のための他のターゲットを示すことができる、 RORαの作業を運転する皮の要因を捜すことを計画します。 最後に、調査は RORαが Treg のセル移行および機能のために重要な複数の遺伝子の表現を調整することを示しました; それらのパスは潜在的なターゲットであるもことができます。

ソース: https://vector.childrenshospital.org/2018/03/new-eczema-tactic-stimulating-ror-alpha/

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