Nuevo sugiere diversa aproximación al tratamiento del eczema

Las influencias del eczema el cerca de 17 por ciento de niños en países desarrollados y son a menudo el Gateway a la alergia alimentaria y al asma, iniciando una “marcha atópica” hacia una sensibilización alérgica más amplia. Hay tratamientos - esteroide bate y un biológico recientemente aprobado - pero ellas es costoso o tiene efectos secundarios. Un nuevo estudio en inmunología de la ciencia sugiere una diversa aproximación al eczema, uno que estimule un freno natural en el ataque alérgico.

La inflamación de la piel del eczema se sabe para ser impulsada por el “tipo - 2" las inmunorespuestas. Éstos son llevados por las células y el tipo activados - 2 células linfoides naturales (ILC2s) del ayudante 2 de T (TH2), juntas conocidas como células del determinante. Otro grupo de células de T, conocido como las células de T reguladoras o Tregs, se sabe para templar el tipo - 2 reacciones, de tal modo suprimiendo la reacción alérgica.

Con todo, si usted examina una lesión del eczema, los números de Tregs son sin cambios. Interesante, Tregs comprende el solamente cerca de 5 por ciento de las células del T de la carrocería, pero el hasta 50 por ciento de las células de T en la piel.

“Nuestra pregunta estaba, está allí algo especial sobre el Tregs que reside en la piel?” dice

Geha llevó una investigación usando dos modelos separados del ratón de eczema, cada uno que reconstruía un camino separado que llevaba a la inflamación alérgica de la piel. Las personas purificaron Tregs de la piel y de la sangre de animales y compararon los genes que expresan.

Varios genes eran especialmente probables ser girados en la piel Tregs. Uno codifica la alfa huérfana retinoide-relacionada del receptor (RORα), un factor que sí mismo de la transcripción regulen múltiplo otros genes.

“Entonces utilizamos un truco genético para quitar RORα solamente de Tregs,” dice Geha. “Sin RORα, la inflamación alérgica iba loca en ambos nuestros modelos del ratón.”

Las personas vieron un aumento triple en la afluencia de células inflamatorias, y las células ILC2s y TH2 estaban en el centro de la acción.

Inflamación alérgica de refrenamiento de la piel

¿Por qué el Tregs paró el trabajar cuando RORα fue quitado? Geha y los colegas descubrieron que las células hechas menos de un receptor para un cytokine llamaron TNF la molécula ligand-relacionada 1, o TL1A. TL1A es liberado por las células epiteliales conocidas como keratinocytes, y activa las células no sólo de Tregs pero también del determinante ILC2 y TH2.

“Las dos clases de células inmunes están compitiendo para TL1A,” Geha explican. “Si Tregs no tiene este receptor, no pueden “ver” TL1A. No sólo los no activan, pero más TL1A está disponible para activar las células del determinante. Usted tiene tan un whammy doble.”

Las muestras humanas de prueba, las personas documentaron una expresión más alta de RORα en la piel Tregs comparado con ésos en la sangre, similar a los ratones.

Geha ahora quiere ver si RORα se expresa menos en eczema humano y si es importante en la marcha atópica. Si es así él ve varias aproximaciones posibles del tratamiento.

Uno es reforzar el nivel o la actividad de RORα con las composiciones que actúan como agonistas de RORα, quizás dadas en una crema tópica. El laboratorio de Geha también proyecta buscar los factores en la piel que impulsan la actividad de RORα, que podría presentar otros objetivos para la intervención. Finalmente, el estudio mostró que RORα regula la expresión de varios genes importantes para la migración y la función de la célula de Treg; esos caminos podían ser objetivos potenciales también.

Fuente: https://vector.childrenshospital.org/2018/03/new-eczema-tactic-stimulating-ror-alpha/

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