新建議另外途徑對濕疹處理

濕疹影響大約 17% 的子項在發達國家和經常是網關對食物過敏和哮喘,啟動 「遺傳性過敏症的行軍」往更加清楚的過敏促進感受性。 有處理 - 類固醇提取乳脂和一最近批准生物 -,但是他們是消耗大的或有副作用。 一個新的研究在科學免疫學方面建議一個不同的途徑對濕疹,刺激在這次過敏攻擊的一個自然閘的一。

濕疹的皮膚炎症知道被 「第二類型」免疫反應驅動。 這些是由被激活的 T 輔助工 2 (TH2) 細胞和叫作動作器細胞 (ILC2s) 導致的,一起的第二類型固有淋巴腺細胞。 另一個組 T 細胞,叫作管理 T 細胞或 Tregs,知道磨煉第二類型回應,從而抑制這種過敏回應。

然而,如果您檢查濕疹機能障礙, Tregs 的編號是沒有變化的。 有趣地, Tregs 只包括大約 5% 機體的 T 細胞,但是 50% 在皮膚的 T 細胞。

「我們的問題在,在那裡事特殊關於位於皮膚的 Tregs ?」 說

使用二個不同鼠標設計濕疹, Geha 導致一個調查,再創造一條單獨路的中的每一導致過敏皮膚炎症。 這個小組淨化了從動物皮毛和血液的 Tregs 并且比較了他們表示的基因。

幾個基因是很可能打開在皮膚 Tregs。 一輸入類視色素關連的孤立的感受器官阿爾法 (RORα),本身調控多個其他基因的副本系數。

「我們然後使用基因竅門從 Tregs 仅去除 RORα」, Geha 說。 「不用 RORα,過敏炎症變瘋狂在兩個我們的鼠標設計」。

這個小組看到了在激動的細胞彙集的增加三倍,并且 ILC2s 和 TH2 細胞在這個活動的中心。

克制的過敏皮膚炎症

當去除了, Tregs 為什麼停止運作 RORα ? Geha 和同事發現細胞做無足輕重細胞因子的一種感受器官稱 TNF 配合基關連的分子 1,或者 TL1A。 叫作 keratinocytes 的皮膚細胞發行 TL1A,并且激活不僅 Tregs,而且 ILC2 和 TH2 動作器細胞。

「這种二免疫細胞爭奪 TL1A」, Geha 解釋。 「如果 Tregs 沒有此感受器官,他們 『看不到』 TL1A。 不僅沒有激活他們,但是更多 TL1A 是可用激活動作器細胞。 因此您有一雙晦氣」。

測試的人力範例,這個小組提供了 RORα更高的表達式在皮膚 Tregs 的比較那些在血液,相似與鼠標。

Geha 現在要發現 RORα是否用人力濕疹表示較少,并且是否是重要的在這次遺傳性過敏症的行軍。 如果那樣,他看到幾個可能的處理途徑。

一个是提高 RORα的級別或活動與在典型奶油作為 RORα收縮筋的化合物,或許產生的。 Geha 的實驗室也計劃尋找驅動 RORα活動,可能存在干預的其他目標在皮膚的系數。 終於,這個研究向顯示 RORα調控幾個基因表達式重要對 Treg 細胞遷移和功能; 那些路能也是潛在目標。

來源: https://vector.childrenshospital.org/2018/03/new-eczema-tactic-stimulating-ror-alpha/

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