El nuevo estudio examina el origen del criptococosis dentro del sistema nervioso central

Una infección por hongos determinada es responsable de más de 220.000 casos de criptococosis por todo el mundo cada año en gente con el VIH y los SIDA, con casi 181.000 de ésos dando por resultado muerte.

La nueva investigación explora su causa con un aro hacia perfeccionar el tratamiento un día.

La infección, neoformans del criptococo, causa el criptococosis de la enfermedad. El criptococosis es una causa importante del sistema nervioso central -; y cerebro -; mortalidades relacionadas, especialmente en gente con el VIH y los SIDA.

“La aproximación terapéutica general es controlar el hongo con las drogas antihongos, y porque ha conectado a los defectos inmunes, activar inmunorespuesta en el paciente para fortalecer defensas naturales del ordenador principal,” dice a Michal Olszewski, D.V.M., Ph.D., profesor adjunto en la división de remedio pulmonar y crítico del cuidado en el remedio de Michigan. “Estos tratamientos no son real determinado efectivos y a menudo resultado en el empeoramiento de condiciones pacientes.”

Olszewski es el autor mayor en un nuevo estudio que examinó la enfermedad y su origen dentro del sistema nervioso central. El trabajo se publica con un comentario acompañante en mBio.

Los “científicos han pensado que la enfermedad es causada por el sistema inmune que es demasiado débil controlar el hongo,” Olszewski dice. “Desarrollamos un modelo del ratón de la meningoencefalitis de los neoformans del criptococo en el cual demostramos el incremento fungicida dentro del sistema nervioso central no causamos inmediatamente la enfermedad.”

Incremento e inflamación fungicidas de examen

El equipo de investigación infectó ratones con la deformación modelo de los neoformans del criptococo, que fue diseñada para imitar las características mayores de la meningoencefalitis del criptococo en pacientes humanos.

“Encontramos que aunque los neoformans del criptococo entraran y se desplegaran rápidamente en los ratones dentro de algunos días después de la infección, no había una reacción inflamatoria inmediata,” a Olszewski decimos. “De hecho, las células inflamatorias no han acumulado masivo en los cerebros infectados hasta 21 días de infección. Éste era el mismo tiempo que vimos el revelado de síntomas neurológicos y de la mortalidad progresiva en los ratones.”

Las personas observan que un subconjunto importante de la célula inmune aparecía acumular en los ratones: Células de T de Th1-polarized IFN-y-que producen CD4+.

“Después de examinar esas células, encontramos que el revelado de esos síntomas mortales del sistema nervioso central se podría prevenir agotando las células de T de CD4+, aunque el hongo era persistente creciente y cada vez mayor dentro del sistema nervioso central,” Olszewski dice. “Esto demostró que las células Th1 son un mediador central de la patología de sistema nervioso central, y el daño y la mortalidad del sistema nervioso central son mediados por la propia inmunorespuesta del ordenador principal.”

Cómo la investigación podría ayudar a pacientes

Olszewski observa que los resultados del estudio implican que en algunos pacientes, las terapias antiinflamatorias necesitan ser incorporadas en tratamientos de la infección fungicida del cerebro para disminuir daño del sistema nervioso central.

“El tratamiento de las infecciones cryptococcal del sistema nervioso central puede ser desafiador porque los médicos tienen que equilibrar mando microbiano con cómo el propio sistema inmune del paciente responderá durante terapia,” Olszewski dicen. “El comentario acompañante hizo un trabajo excelente de sugerir que las terapias inmunes favorables y antiinflamatorias están utilizadas con frecuencia sin conocimiento en qué pacientes serán las más efectivas, y en algunos pacientes puede ascender real daño.”

El alcance del tratamiento basado en cada paciente podía ayudar con tratar la enfermedad en el futuro.

“El comentario destacó que las terapias inmunes necesitarán incorporar el conocimiento detallado de la fuerza de la inmunorespuesta en pacientes individuales,” a Olszewski dice. “Calibrar la fuerza de la inmunorespuesta a los neoformans del criptococo durante la infección será importante así que la carrocería puede lograr tolerancia fungicida mientras que no teniendo las células huesped experimente el daño de la inflamación.”

Fuente: https://labblog.uofmhealth.org/lab-report/fungal-brain-infection-results-from-hosts-own-immune-response