Le rail continu des scientifiques d'aides d'invasion de cellules de mélanome expliquent les régulateurs principaux de la métastase

Utilisant l'analyse de xCELLigence, l'interaction entre deux protéines de membrane est montrée pour moduler le transfert transport-endothélial des cellules métastatiques

Une équipe de cette semaine rapportée de scientifiques italiens que le blocage de l'interaction entre le récepteur d'urokinase (uPAR) et le type 1 de récepteur de peptide de formyle (FPR1) supprime la capacité des cellules de mélanome d'émigrer, envahissent par une matrice extracellulaire, et pour creuser par une couche de cellules endothéliales. Dans des expériences de précipitation et d'overexpression de gène, Maria Motti et collègues ont utilisé un instrument d'analyse en temps réel de cellules de xCELLigence pour suivre continuement le transfert/invasion des cellules de mélanome. Le rail continu de ces procédés d'une façon non envahissante utilisant des biocapteurs d'or leur a permis de taquiner des différences subtiles distantes dans le comportement cinétique qui serait passé inapperçu dans une analyse conventionnelle de point final.

Le mélanome affecte actuel plus de 3 millions de personnes mondial, ayant pour résultat les ~60.000 morts tous les ans. En raison de sa tendance de métastaser par le sang et les récipients lymphatiques, c'est la forme la plus agressive du cancer de la peau. Bien que le taux de survie de cinq ans soit 98% pour des patients présentant la maladie localisée, ceci relâche juste à 17% une fois que la métastase s'est produite. Jusqu'à présent, les traitements efficaces pour le mélanome métastatique manquent. Citant qu'il y a une « conscience croissante que le traitement du cancer devrait comprendre, en plus de la demande de règlement de la tumeur primaire et des métastases déterminées, aussi la prévention de la formation de métastase, » un centre de l'équipe de Motti a été la perturbation des interactions protéine-protéine principales qui facilitent la migration des cellules de mélanome le long des gradients chimiques. En leur papier plus neuf, publié dans le tourillon d'expérimental et de la cancérologie clinique, ces scientifiques a expliqué que l'overexpression de l'uPAR et les FPR1, qui sont connus pour se produire dans le mélanome et pour contribuer à la progression de la maladie, introduisent des phénotypes de maladie métastatique dans des lignées cellulaires de mélanome in vitro. Utilisant un antagoniste de peptide de l'interaction uPAR-FPR1 ou un anticorps qui vise l'uPAR, les auteurs pouvaient supprimer la migration des cellules et l'invasion de mélanome. D'une manière primordiale, l'antagoniste de peptide utilisé ici était efficace aux concentrations nanomolar, n'a eu aucun choc sur la prolifération cellulaire, et de forte stabilité manifesté en sérum dû à la rétro-inverso nature de sa construction. Sur la base de l'équipe de leur Motti de découvertes propose que la perturbation de l'interaction uPAR-FPR1 puisse être des moyens viables de bloquer l'étape progressive de la métastase dans des patients de mélanome. Puisque la proportion de ces patients qui ont des métastases au moment du diagnostic est élevée, ils proposent que la « combinaison du traitement actuel avec un agent anti-métastatique systémique pourrait considérablement améliorer les résultats. »