メラノーマのセル侵入のヘルプの科学者の連続的な追跡は転移の主調整装置を説明します

xCELLigence の試金を使用して metastatic セルの TRANS endothelial 移行を調整するために、 2 つの膜蛋白質間の相互作用は示されています

イタリアの科学者のチームは今週 urokinase の受容器 (uPAR) とホルミルのペプチッド受容器のタイプ 1 (FPR1) 間の相互作用を妨げるそれが抑制したり、細胞外のマトリックスを通って移行し、 endothelial セルの層によって掘り進むメラノーマのセルの機能を侵入することを報告しました。 遺伝子の打撃および overexpression の実験の中では、マリア Motti および同僚は絶えずメラノーマのセルの移行/侵入を追跡するために xCELLigence のリアルタイムのセル分析器械を用いました。 金のバイオセンサーを使用して非侵襲的な方法のこれらのプロセスの連続的な追跡はそれらが慣習的なエンドポイントの試金で見過ごされている行こう運動動作の別の微妙な相違を悩ますことを可能にしました。

メラノーマは ~60,000 の死に終って現在以上 3 百万人に、毎年全体的に影響を与えます。 血およびリンパ管を通って転移する傾向のためにそれは皮膚癌の最も積極的な形式です。 5 年の残存率が集中させた病気の患者のための 98% であるが、これはちょうど 17% に転移が発生したら落ちます。 今まで、 metastatic メラノーマのための有効な処置は欠けています。 、また転移の形成の防止は癌含まれる療法はべきである成長の 「意識があること一次腫瘍および確立された転移の処置に加えて引用して」、 Motti のチームの焦点化学勾配に沿うメラノーマのセル移行を促進する主ずっと蛋白質蛋白質の相互作用の中断です。 実験及び臨床癌研究のジャーナルで出版された彼らの最も新しいペーパーではこれらの科学者はメラノーマに発生し、病気の進行に貢献すると知られている uPAR の overexpression および FPR1 がメラノーマのセルライン内の metastatic 病気の表現型を生体外で促進することを示しました。 uPAR-FPR1 相互作用のペプチッド反対者か uPAR を目標とする抗体を使用して、著者はメラノーマのセル移行および侵入を抑制できました。 重要なのは、ここに使用されたペプチッド反対者は nanomolar 集中で有能で、細胞増殖に影響し、そして構築のレトロinverso の性質による血清の安定性が高い表示しました。 調査結果の Motti のチームに基づいてそれを uPAR-FPR1 相互作用を破壊することがメラノーマの患者の転移の進行を妨げるであるかもしれないことを実行可能な方法提案します。 診断の時に転移を経験するこれらの患者の割合が高いので、 「全身の反 metastatic エージェントと現在の療法を結合することが」。かなり結果を改善するかもしれませんことを提案します

ソース: https://www.aceabio.com/real-time-monitoring-melanoma-cell-invasion-helps-scientists-elucidate-key-regulators-metastasis/