Непрерывный отслеживать научных работников помощи нашествия клетки меланомы объясняет ключевые регуляторы метастаза

Используя assay xCELLigence, показаны, что модулирует взаимодействие между 2 протеинами мембраны trans-эндотелиальное переселение metastatic клеток

Команда итальянских научных работников сообщила эту неделю которая преграждающ взаимодействие между приемным устройством urokinase (uPAR) и приемное устройство пептида формила печатает на машинке - 1 (FPR1) подавляет способность клеток меланомы проникнуть, вторгается через внеклеточную матрицу, и burrow через слой эндотелиальных клеток. В пределах экспериментов по knockdown и overexpression гена, Мария Motti и коллегаы использовали аппаратуру анализа клетки xCELLigence в реальном масштабе времени непрерывно для того чтобы отслеживать переселение/нашествие клеток меланомы. Непрерывный отслеживать этих процессов в неинвазивном образе используя биосенсоры золота позволил они задразнить отделенные тонкие разницы в кинетическом поведении которое пошло бы незамеченный в обычном assay критической точки.

Меланома в настоящее время влияет на больше чем 3 миллиона людей глобально, приводящ к в ~60.000 смертях каждый год. Вследствие своей тенденции metastasize через кровь и лимфатические сосуды, самая агрессивныйая форма рака кожи. Хотя пятилетний коэффициент выживаемости 98% для пациентов с локализованным заболеванием, это падает до как раз 17% как только метастаз происходил. Для того чтобы датировать, эффективные обработки для metastatic меланомы нуждаются. Цитирующ что «осведомленность которую терапия рака должна включить, в дополнение к обработке основного тумора и установленных метастазов, также предохранение образования метастаза,» фокус команды Motti нарушение ключевых взаимодействий протеин-протеина которые облегчают переселение клетки меланомы вдоль химических градиентов. В их самой новой бумаге, опубликованной в журнале экспириментально & клинического онкологического исследования, эти научные работники продемонстрировали что overexpression uPAR и FPR1, которые знаны, что происходят в меланоме и к внести вклад в прогрессирование заболеванием, повышают metastatic фенотипы заболеванием внутри линии клетки меланомы в vitro. Используя или антагониста пептида взаимодействия uPAR-FPR1 или антитело которое пристреливает uPAR, авторы могли подавить переселение и нашествие клетки меланомы. Важно, антагонист пептида используемый здесь был эффективн на nanomolar концентрации, не имел никакой удар на пролиферации клетки, и показанную высокую стабилность в сыворотке должной к ретро-inverso природе своей конструкции. На основании команды их Motti заключений предлагает что то нарушать взаимодействие uPAR-FPR1 может быть жизнеспособные середины преграждать прогрессирование метастаза в пациентах меланомы. В виду того что пропорция этих пациентов которые имеют метастазы во время диагноза высока, они предлагают что «совмещать настоящую терапию с внутрирастительным анти--metastatic агентом могл значительно улучшить исход.»

Источник: https://www.aceabio.com/real-time-monitoring-melanoma-cell-invasion-helps-scientists-elucidate-key-regulators-metastasis/