持續跟蹤黑瘤細胞入侵幫助科學家解釋轉移關鍵管理者

使用 xCELLigence 檢驗,二膜蛋白質之間的交往顯示調整變形的細胞的跨內皮細胞的遷移

意大利科學家小組報告本週阻攔 urokinase 感受器官 (uPAR) 和甲酰肽感受器官第一類型 (FPR1) 之間的那交往抑制黑瘤細胞的能力移居,通過一個細胞外矩陣侵略和挖洞通過內皮細胞的細胞層。 在基因擊倒和過分表現實驗內,瑪麗亞 Motti 和同事使用 xCELLigence 實時細胞分析儀器不斷地跟蹤黑瘤細胞遷移/入侵。 持續跟蹤這些進程以使用金生理傳感器的一個非侵入性的方式使他們戲弄在將未被注意在一個常規終點檢驗的運動工作情況上的單獨的細微的區別。

黑瘤每年全球性地當前影響超過 3 百萬人民,造成 ~60,000 死亡。 由於其傾向通過血液和淋巴管轉移,它是皮膚癌的最積極的表單。 雖然五年生存率是 98% 有局限化的疾病的病人的,這下降到 17%,一旦轉移發生了。 迄今,變形的黑瘤的有效處理缺乏。 援引有癌症療法應該包括的增長的 「知名度,除主要腫瘤和被設立的轉移的處理之外,也轉移形成的預防」, Motti 的小組焦點是實現黑瘤沿化工梯度的細胞遷移關鍵蛋白質蛋白質交往的中斷。 在他們最新的論文,發表在實驗 & 臨床癌症研究日記帳上,這些科學家顯示出, uPAR 過分表現和 FPR1,在黑瘤知道發生和造成疾病級數,促進在黑瘤細胞系內的變形的疾病表現型體外。 使用 uPAR-FPR1 交往的肽反對者或瞄準 uPAR 的抗體,作者能抑制黑瘤細胞遷移和入侵。 重要地,肽反對者使用這裡是有效以 nanomolar 濃度,對細胞增殖沒有影響,并且顯示了高穩定性在血清由於其建築的減速火箭的 inverso 本質。 根據他們的發現 Motti 的小組建議那打亂 uPAR-FPR1 交往可能是阻攔轉移級數可行的手段在黑瘤患者的。 因為有轉移在診斷時這些患者的比例高,他們建議 「結合當前療法與一系統反變形的作用者也許顯著地改進這個結果」。

來源: https://www.aceabio.com/real-time-monitoring-melanoma-cell-invasion-helps-scientists-elucidate-key-regulators-metastasis/