Les scientifiques coréens suivent l'accroissement, transfert des cellules dans des conditions hypoxiques utilisant le xCELLigence RTCA

Employant un instrument d'analyse en temps réel de cellules de xCELLigence, les scientifiques coréens expliquent que dans un environnement hypoxique la protéine hYSK1 règle négativement p16 pour introduire la tumorigenèse

Le rail de l'accroissement et du transfert des cellules dans des conditions hypoxiques in vitro peut être provocant parce que des mesures doivent être effectuées en quelque sorte qui ne perturbe pas la composition atmosphérique du système fermé.  Une équipe des scientifiques coréens dirigés par des Bu jeune Choi à l'université de Seowon ont décrit une solution élégante à ce défi en mettant un analyseur en temps réel de cellules de xCELLigence (RTCA) directement dans une chambre d'hypoxie.  Cette approche, où le nombre, la taille, la force de pièce d'assemblage, et le transfert de cellules sont continuement surveillés utilisant des biocapteurs d'or, expériences activées à faire fonctionner du début à la fin sans devoir jamais manipuler des échantillons ou ouvrir la chambre d'hypoxie.

En raison de leur prolifération rapide, les cellules dans une tumeur solide dépassent souvent la capacité du réseau vasculaire environnant de fournir les éléments nutritifs et l'oxygène.  Ce micro-environnement hypoxique exerce des effets biochimiques distincts sur la progression tumorale, mais les mécanismes fondamentaux ne sont pas complet compris.  La citation cette des niveaux de la protéine p16 d'inhibiteur/suppresseur de tumeur de cycle cellulaire sont réduite dans des tumeurs hypoxiques, l'équipe de Choi recherchée pour fournir une explication moléculaire pour ce phénomène.  Examiner un choix considérable de protéine pour les protéines p16 obligatoires a recensé hYSK1, une kinase oxydante de réponse au stress.  Après le mappage biochimique détaillé des domaines de l'interaction p16 et hYSK1 les auteurs ont validé la pertinence physiologique de cette interaction utilisant un grand choix in vivo d'analyses.  hYSK1 s'est avéré pour supprimer l'expression p16 et à, dans des conditions hypoxiques, grippe directement p16 et le séquestre de ce fait à partir du grippement CDK4.  La stimulation hypoxique de l'expression HYSK1 s'est également avérée pour stimuler l'expression de la métalloprotéinase 2 de modification, qui est connue pour contribuer à la dégradation de membrane basale et à l'écart métastatique.  Compatible avec les découvertes ci-dessus, dans les analyses sous tension hYSK1 d'analyse de cellules de xCELLigence hypoxique a introduit la prolifération et le transfert des lignées cellulaires de mélanome.

L'équipe de Choi a conclu que « hYSK1 est un régulateur négatif spécifique du suppresseur de tumeur p16 et peut représenter une cible moléculaire nouvelle pour la remise en service des gènes suppresseur de tumeur chez l'homme. »