韓国の科学者は成長、 xCELLigence RTCA を使用して低酸素の条件の下のセルの移行を追跡します

xCELLigence のリアルタイムのセル分析器械を用いて、韓国の科学者は低酸素の環境の中では tumorigenesis を促進するために hYSK1 蛋白質が否定的に p16 を調整することを示します

閉システムの大気構成を混乱させない低酸素の条件の下のセルの成長そして移行を追跡することは生体外で測定がある意味ではなされなければならないので挑戦的である場合もあります。  Seowon 大学で Bu 若い Choi によって先頭に立たれる低酸素症区域内の xCELLigence のリアルタイムのセル検光子を直接置くことによるこの挑戦に韓国の科学者のチームは (RTCA)優雅な解決を記述しました。  始めから終わりまで動作するべき可能にされた実験セルの番号、サイズ、接続機構の強さおよび移行がを使用して絶えず金のバイオセンサー、サンプルを処理するか、または低酸素症区域をか開く必要がないで監視されるか、このアプローチ。

急速な拡散のために栄養素および酸素を提供する、固体腫瘍内のセルは頻繁に周囲の vasculature の機能をしのぎます。  この低酸素の小生息区は腫瘍の進行に対する個別の生化学的な効果をもたらしますが、根本的なメカニズムは完全に理解されません。  その引用は低酸素の腫瘍、この現象に分子説明を提供するように努める Choi のチームの内で細胞周期の抑制剤/腫瘍のサプレッサー蛋白質 p16 のレベル減ります。  p16 結合蛋白質のための広範な蛋白質のアレイを選別することは hYSK1 の酸化圧力の応答のキナーゼを識別しました。  p16 および hYSK1 相互作用の領域の詳しく生化学的なマップの後で著者はいろいろ生体内の試金を使用してこの相互作用の生理学的な検索能力を認可しました。  hYSK1 は、低酸素の条件の下で抑制すると見つけられ、 p16 表現をに直接 p16 を結合し、そしてそれにより CDK4 結合からの隔離します。  HYSK1 表現の低酸素の刺激はまた地階の膜の劣化および metastatic 広がりに貢献するために知られているマトリックスの metalloproteinase 2 の表現を刺激すると見つけられました。  、低酸素の xCELLigence の生きているセル分析の試金 hYSK1 の上記の調査結果に一貫したメラノーマのセルラインの拡散そして移行を両方促進しました。

Choi のチームは 「hYSK1 腫瘍のサプレッサー p16 の特定の否定的な調整装置で」。が人間の腫瘍のサプレッサー遺伝子の再活動化のための新しい分子ターゲットを表すかもしれないことを結論を出しました

ソース: https://www.aceabio.com/real-time-monitoring-cancer-cells-hypoxic-conditions-reveals-novel-regulator-proliferation-migration/