韓文科學家跟蹤增長,細胞的遷移在使用 xCELLigence RTCA 的缺氧條件下

雇用 xCELLigence 實時細胞分析儀器,韓文科學家顯示出,在一個缺氧環境內 hYSK1 蛋白質負調控 p16 促進 tumorigenesis

跟蹤不心緒不寧這個封閉系統的大氣構成細胞的增長和遷移在缺氧情況下體外可以富挑戰性,因為必須有些做評定。  Bu 的韓文科學家小組新崔帶領在 Seowon 大學描述了一個典雅的解決方法對此挑戰通過安置一個 xCELLigence 實時細胞分析程序 (RTCA)直接地在低氧症房間內。  此途徑,細胞的數量、範圍、附件力量和遷移不斷地被監控使用金生理傳感器,自始至終將運行的被啟用的實驗,无需需要操作範例或開張低氧症房間。

由於他們的迅速擴散,在一個固定的腫瘤內的細胞經常趕過這個周圍的脈管系統的能力提供營養素和氧氣。  此缺氧小環境有對腫瘤級數的明顯的生物化學的作用,但是基礎結構不完全地瞭解。  援引該細胞週期抗化劑/腫瘤抑制器蛋白質 p16 的級別在缺氧腫瘤,尋求的崔的小組內減少為此現象提供分子說明。  篩選 p16 約束蛋白質的一個廣泛的蛋白質列陣識別 hYSK1,氧化重點回應激酶。  使用各種各樣的活體內檢驗,在詳細生物化學映射 p16 和 hYSK1 交往域以後作者驗證了此交往生理相關性。  發現 hYSK1 抑制 p16 表達式和對,在缺氧情況下,直接地束縛 p16 和從而隔離它遠離 CDK4 捆綁。  也發現 HYSK1 表達式的缺氧刺激刺激表達式矩陣金屬蛋白酶 2,知道造成地下室膜降低和變形的傳播。  一致與上述發現,在缺氧 xCELLigence 活細胞分析檢驗 hYSK1 促進黑瘤細胞系的擴散和遷移。

崔的小組認為, 「hYSK1 是腫瘤抑制器 p16 的一個特定負管理者,并且可能表示腫瘤在人的抑制基因的恢復活動的一個新穎的分子目標」。

來源: https://www.aceabio.com/real-time-monitoring-cancer-cells-hypoxic-conditions-reveals-novel-regulator-proliferation-migration/