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Les chercheurs d'UH améliorent la compréhension des troubles de spectre d'autisme

Deux scientifiques d'Université de Houston enregistrent que des défectuosités dans une partie du hippocampe du cerveau, appelée le gyrus dentelé, est réglées par le récepteur nucléaire LXRβ (bêta de récepteur de foie X). Le gyrus dentelé, ou la dg, est responsable de l'émotion et de la mémoire et est connu pour être impliqués dans des troubles de spectre d'autisme (ASD).

Margaret Warner, professeur de biologie et de biochimies, et Janv.-Åke Gustafsson, professeur du directeur de biologie, de biochimies et de fondation du centre d'UH des récepteurs nucléaires et de la signalisation de cellules, décrivent le travail dans les démarches de l'académie nationale des sciences.

Pendant quatre décennies elles ont fonctionné ensemble, effectuant la découverte après découverte au sujet du rôle des récepteurs nucléaires dans les fonctions cérébrales, et elles ne montrent aucun signe de ralentissement.

Dépister le coupable

Neurogenesis, ou le règlement de l'accroissement du gyrus dentelé, se produit prénatal et après la naissance.

« Nos découvertes proposent que les changements tôt du neurogenesis de dg fournissent éventuel une matrice anormale sur laquelle pour établir les circuits qui sont impliqués dans le fonctionnement social normal, » a dit Warner.

Leurs études proposent que les défectuosités dans le neurogenesis de la dg semblent être impliquées dans l'étiologie des troubles de spectre d'autisme et de leurs comportements associés. Particulièrement, les défectuosités dans le récepteur nucléaire LXRβ a apparu en tant que coupable possible des défectuosités à la dg.

Pourquoi cette matière grise importe

Dans le monde de la physiologie (comment les organismes dans nos fuselages nous communiquent et maintiennent vivants), les récepteurs nucléaires statuent le jour. Ils sont une classe des protéines dans les cellules qui règlent des hormones et règlent le métabolisme. Une de ces protéines, LXRβ, peut être celle qui retient la clavette sur la genèse de l'autisme. Warner et Gustafsson ont déterminé ceci la seule voie qu'ils pourraient - en prenant LXRβ hors de l'équation.

« Assommer LXRβ a mené au comportement autistique et souplesse cognitive réduite, » a dit Warner. « En cet article nous partageons nos découvertes que cette omission du LXRβ entraîne à l'hypoplasie ou au sous-développement dans la dg et les comportements comme autistique, y compris l'interaction sociale anormale et le comportement répétitif. »

Ils ont continué pour enregistrer : « Les études comportementales ont confirmé que l'ablation de LXRβ a entraîné des troubles du comportement concernant des sympt40mes importants de CIA. Les déficits d'interaction sociale, en tant que traits phénotypiques principaux de CIA, étaient évidents… »

Gustafsson a dit que les découvertes sont le circuit vers l'avant dans la recherche d'autisme.

« Le bêta de récepteur du foie X est important dans le gyrus dentelé et dans l'autisme et plus d'études sur le récepteur entrent pour nous aider à corriger ou traiter l'autisme, » il a dit.

Il devrait savoir. Il est le scientifique qui a découvert LXRβ en 1996.

« Jusqu'en 1996 nous n'avons pas su que ce récepteur a même existé et il est si important dans la fonction cérébrale, » avons dit Warner.